1. Consideraciones generales

Se trata de un síndrome caracterizado básicamente por una incapacidad cardíaca para perfundir los tejidos ya sea en reposo o en actividad normal y, a consecuencia de ello, aparece una acumulación excesiva de líquido (agua y solutos) en diversos órganos.

Diversos estudios han confirmado que uno de cada 10 perros sufren alguna forma de cardiopatía, estimándose que la severa selección en ciertas razas lleva con seguridad a un incremento paulatino de este porcentaje de incidencia.

2. Aspectos fisipatológicos generales del síndrome

Los mecanismos conducentes a la insuficiencia cardíaca (I.C.) en su forma aguda o crónica se relacionan con sobrecargas ventriculares de volumen sanguíneo (insuficiencia mitral), sobrecargas de presión aórtica (hipertensión arterial estenosis aórtica), o bien, ser consecuencia de un daño primario del miocardio como sucede, entre otros, en la anomalía de circulación coronaria y cardiomiopatías. Muchas veces, puede ser consecuencia de una combinación de los mecanismos causales.

No obstante la variedad de circunstancias funcionales conducentes a la insuficiencia cardíaca, existe un denominador común, la disminución del gasto cardíaco.

Los mecanismos descritos son válidos tanto para el corazón izquierdo como el derecho; comprometidos ambos, estamos frente a la forma global de insuficiencia cardíaca.

Es importante considerar que ciertas anomalías cardíacas congénitas o adquiridas, no repercuten en la funcionalidad de la víscera a menos que surjan otras condiciones agravantes o precipitantes; sólo en ese momento se hace evidente la disminución de la reserva funcional cardíaca; se necesitaría de una cardiopatía subyacente para precipitar el trastorno funcional.

Entre las causas más importantes de trastornos precipitantes tenemos:

a) La embolía pulmonar, cuya hipertensión no puede ser soportada por el ventrículo derecho, un simple fuelle.

b) Los procesos infecciosos febriles incrementan la actividad cardíaca para cumplir con la nueva exigencia metabólica; con ello, una cardiopatía compensada, perfectamente oculta, precipita fácilmente en manifiesta descompensación.

c) La anemia disminuye la capacidad de transporte del oxígeno y obliga a un incremento de la velocidad sanguínea para la perfusión celular; esto puede ser soportado por un corazón sano, no así, en el caso de cursar una cardiomiopatía.

d) El hipertiroidismo conlleva un incremento del gasto cardíaco (volumen eyectado por unidad de tiempo); un corazón enfermo no lo puede soportar sin exteriorizar algún grado de insuficiencia.

e) En la gestación, el aumento del volumen sanguíneo, la mayor actividad metabólica, el fenómeno compresivo del útero distendido, precipitan fácilmente una descompensación.

f) Las arritmias cardíacas constituyen la causal más importante de descompensación. Así, la taquiarritmias reducen considerablemente el tiempo de llenado diastólico. Lo mismo sucede con la aparición de latidos prematuros (mal llamados extrasístoles), y con el bloqueo A–V de 3er grado. La arritmia más comprometedora del gasto cardíaco la constituye la fibrilación auricular; queda abolida la actividad inotrópica sincronizada de las orejuelas, privando a los ventrículos de un 30% del volumen diastólico final y del estímulo que esto significa en la eyección posterior.

Junto a ésto, la musculatura ventricular se ve desorganizadamente invadida por estímulos auriculares, muchos de los cuales no prosperan por llegar inoportunamente (período refractario); otros, desencadenan sístoles ventriculares en momentos de precario llene diastólico, no alcanzando ni siquiera a generar pulso arterial.

Por último, la arritmia más grave la constituye la fibrilación ventricular, causal de muerte directa ante la completa anulación de la actividad eyectora ventricular.

g) La endocarditis bacteriana, constituye la culminación de un proceso infeccioso a distancia que haya originado una bacteremia. Entre los más comprometedores se describe la prostatitis, neumonía, abscesos, faringitis, metritis, enfermedades periodontales y gingivales, tonsilitis, artritis séptica y fístula anal. En el 50% de los casos el germen causal es el Streptococo; le siguen los Stafilos, Erysipelatrix, Aerobacter aerogenes, Pseudomona aeruginosa, Escherichia coli, Pasteurella, Klebsiella, etc. La válvula mitral es la más afectada –de allí el nombre de enfermedad 'Mitrálica'– luego de válvula sigmoídea aórtica. Es común encontrar ambas lesiones. La tricúspide se ve menos afectada y, menos aún, la sigmoídea pulmonar. Como se ve, afecta estructuras del corazón izquierdo preferentemente.

Se ha visto que la infección experimental no prende si no existe una lesión de base, allí prende la fibrina y posteriormente plaquetas.

El daño valvular afecta el endocardio y miocardio adyacente y, la embolización de estas vegetaciones valvulares, puede dar origen a infartos e infecciones en órganos muy distantes, confundiendo el cuadro de origen.

Así, no es raro que en el curso de una endocarditis vegetativa, el perro muestre anorexia, pérdida de peso, cojera, letargia, fiebre recurrente, trastornos gastrointestinales, hematuria, problemas neurológicos y soplos sistólicos y diastólicos.

Parece ser la raza Ovejero Alemán la de mayor predisposición, no importando su sexo.

h)  Excesos físicos, dietéticos y anormal manejo terapéutico. La ingesta elevada y brusca de sal (agua de mar), la suspensión de diuréticos y/o digitálicos, un esfuerzo físico intenso, calor o humedad ambiental intensos, el abandono de sus amos, etc., pueden desencadenar la descompensación.

3. Respuesta cardíaca frente a las sobrecargas ventriculares

3.1. Aumento de la postcarga:

Cuando el corazón debe soportar una sobrecarga crónica y excesiva de presión aórtica, teniendo que vencerla para eyectar su volumen sistólico, o bien, enfrentar la estenosis de la sigmoídea aórtica sin que se modifique su volumen ventricular, su pared experimenta una fuerte hipertrofia. Este cambio es diferente al que ocurre en un atleta (galgo de carrera), en el que también crecen las masas musculares locomotivas por una parte y la cavidad ventricular por otra (hipertrofia excéntrica). Por el contrario, en el cardiópata el crecimiento es de tipo concéntrico, restando cavidad para el llene diastólico. Agrava la situación el hecho de que la hipertrofia de las fibras miocárdicas no va seguido proporcionalmente de una neoformación de capilares coronarios; las fibras más profundas y cercanas al endocardio, tienen una circulación capilar sometida al stress de pared por la presión ventricular y no reciben suficiente suministro de oxígeno, disminuyen su carga de miosina ATPasa y la respuesta contráctil ante la llegada de estímulos adrenérgicos. Este desarrollo puede culminar con una inhabilidad cardíaca para bombear un adecuado suministro de sangre en las cambiantes necesidades metabólicas; es decir, se hace insuficiente.

Los cambios moleculares del tejido miocárdico hipertrofiado patológicamente son precoces, apareciendo posteriormente la disminución de la capacidad contráctiI.

Por esta razón, la hipertrofia ventricular en un corazón senil con esclerosis coronaria, no constituye ventaja dentro de los mecanismos destinados a mantener un siempre adecuado gasto sistólico.

Como se anticipara, la hipertrofia miocárdica hacer perder contractilidad a la sarcómera y también capacitancia diastólica; por ello, la disminución del débito sistólico debe acompañarse de un aumento de la frecuencia cardíaca. Así se explica que el corazón hipertrofiado concéntricamente siempre muestre taquicardia.

Si alguna vez se nos ocurriera digitalizar un corazón hipertrofiado para aumentarle su inotropismo y reducirle su frecuencia, nunca olvidemos que acentuaremos el consumo de oxígeno agravando su hipoxia relativa; la fibrilación queda a un paso...

Así, también debemos conocer, comprender y computar que la hipertrofia por incremento de los factores de postcarga, tiende a involucionar con el empleo de drogas que disminuyan la resistencia periférica. Felizmente, en la actualidad contamos con genéricos excelentemente bien tolerados que enlentecen y/o bloquean la entrada de calcio por los canales lentos de membrana hacia el sarcolema, disminuyendo la resistencia arteriolar (Nifedipina).

3.2. Aumento de la precarga:

Se trata de una sobrecarga crónica de volumen diastólico. Para el corazón izquierdo, su causa puede radicar en una insuficiencia mitrálica o sigmoídea aórtica; para el derecho, una insuficiencia tricuspídea o sigmoídea pulmonar. Los ventrículos se ven forzados a recurrir a una dilatación y discreta hipertrofia para lograr la energía de contracción necesaria en la eyección de un volumen crecido de sangre.

Efectivamente, se sabe que la energía contráctil del corazón es una función de la elongación diastólica de sus fibras (Ley de Starling).

Esta ley tiene una base estructural y bioquímica; así, a medida que se elonga la fibra miocárdica, aumenta el número y la velocidad con que se interactúan las fibras de miosina y actina en la sarcómera. Al mismo tiempo, una elongación más allá de los límites fisiológicos, empobrece su rendimiento; es decir, está sobredistendido (ver gráfico que sigue).

Por otra parte, se sabe que el consumo de oxígeno miocárdico crece proporcionalmente con la elongación de las fibras. Podría darse el caso que, con una distensión exagerada, no se logrará un buen rendimiento energético y, a la vez, se agravará un estado de hipoxia. Es decir un consumo elevado de oxigeno con un mínimo de rendimiento útil.

 

Fuente: De9 'Myocarical Contractility'6 Robert L. Hamlin (1977). Advances in Veterinary Science and Comparative Medicine. 21:19 - 38.

¡Qué sabia fue la naturaleza al seleccionar y perpetuar las bandas moderadoras que unen ambas paredes libres con el septum interventricular!

Volvamos a los beneficios de la Ley de Starling. Se sabe que la capacidad de una esfera es igual a. Es decir, una esfera con 5 cc de radio capacita 523 cc; en cambio, una de 10 cc, 4.186 cc. Bastará un pequeño acortamiento en el diámetro de la esfera mayor, para superar con largueza el débito de la esfera más pequeña. Extrapolado al cono ventricular, significa un mayor rendimiento con menor costo energético.

3.3. Respuesta cardíaca ante un daño primario del miocardio

En este caso se establece un desproporcionado aumento de las cavidades ventriculares con una discretísima hipertrofia de sus paredes; baja la presión diastólica final y la fracción eyectada posteriormente, con ello disminuye el gasto sistólico.

La disminución de la contractilidad miocárdica es notable pero, sin embargo, persiste un elevado consumo de oxígeno. Por esta razón, las medidas terapéuticas apuntarán hacia una reducción del volumen ventricular, disminuir el consumo de oxígeno y a mejorar el gasto sistólico.

Entre las cardiomiopatías primarias del perro se describen aquellas originadas por el Distemper, Parvovirosis y Leptospirosis, la insuficiencia coronaria, tan frecuente entre los hermanos, sería propia del animal en edad avanzada.

Este tipo de anomalía también puede ser consecuencia de una intoxicación por cloroformo, o bien por tóxicos endógenos como ocurre en el síndrome urémico grave.

4. Formas clínicas del síndrome de insuficiencia cardíaca en canino

Se describen 3 formas; la insuficiencia ventricular izquierda, derecha y global.

4.1. Insuficiencia ventricular izquierda.

Aparece cuando el ventrículo izquierdo se hace incapaz de eyectar el volumen de sangre proveniente de la pequeña circulación.

En el 90% de los casos es consecuencia de la insuficiencia de la válvula mitral. Tal es así que los autores americanos la denominan 'enfermedad mitral'.

Esta anomalía valvular origina un reflujo sistólico de sangre hacia la aurícula izquierda obligándole a una dilatación apreciable. Este mayor llene diastólico auricular obligará al ventrículo a recibir un volumen crecido de sangre que podrá eyectar de nuevo en dos sentidos, hacia la aurícula y una fracción mayor hacia la aorta. La baja perfusión aórtica despierta mecanismos reflejos vasocontrictores que afectan la perfusión renal y periférica, se activa el mecanismo de renina angiotencina–aldosterona con lo que crece notablemente el volumen sanguíneo y la presión venosa.

Si el grado de dilatación lo permite, crecerá el débito sistólico en la medida que no exista compromiso de la contractilidad miocárdica. Sin embargo, lo habitual es que coexista miocarditis y/o hipertensión arterial de origen renal. Bajo estas condiciones, crece el volumen sistólico residual (volumen que no alcanza a ser eyectado), se suma al volumen proveniente de la circulación pulmonar, aumentando obligadamente el volumen y presión en la aurícula izquierda. Al dilatarse crónicamente requiere del crecimiento miocárdico; se hipertrofia sobre la dilatación basa¡, pero pierde eficiencia amortiguadora de presión. Como el conjunto de venas pulmonares y capilares pulmonares constituyen un sólo sistema solidario, en cuanto al incremento de presión capilar pulmonar supere la presión oncótica plasmática, comenzará a establecerse algún grado de edema pulmonar; con ello, disnea, tos, cianosis, etc., hasta el derrame alveolar y pleural.

Si bien las paredes vasculares pulmonares tienen un. menor espesor y mayor elasticidad, su capacitancia puede llegar a un punto en el cual se comprometen los mecanismos de intercambio tisu–capilar.

Mientras la presión auricular izquierda no exceda de 15 mm Hg, la circulación linfática pulmonar drenará el líquido ultrafiltrado desde el capilar hacia el intersticio perialveolar. Elevada a 15 – 20 mm Hg, su acumulación podría bloquear notablemente el intercambio gaseoso (acidosis respiratoria), estimular los receptores de distensión del intersticio y pared vascular originando reflejamente un incremento de la frecuencia respiratoria. Por último, entre 20 – 25 mm Hg, se supera la capacidad del espacio intersticial, pudiéndose proyectar líquido más allá del epitelio alveolar; se establece así el edema alveolar. En estas condiciones, los alvéolos pierden la relación ventilación/perfusión y los vasos entran a tratar de lograr una redistribución de flujo hacia zonas mejor ventiladas; como no las hay, la vasocontricción arteriolar pulmonar se hace total incrementándose notablemente la presión en la arteria pulmonar y el trabajo del ventrículo derecho.

Veamos a continuación un esquema secuencial del daño ocasionado:

Tomada de 'Cardiogenic Pulmonar y Edema' Dunn y Dreiling. Hospital Practice. August, 1983.

En este tipo de insuficiencia ventricular, la cámara que mayor dilatación experimenta es la auricular izquierda; el ventrículo izquierdo hipertrófico es menos susceptible a dilatación.

4.1.1. Sintomatología de la insuficiencia ventricular izquierda.

Los síntomas predominantes aparecen a consecuencia de la éstasis pulmonar; la expresión de 'pulmón cardíaco' sintetiza este concepto.

– Tos: A medida que progresa la enfermedad se hace más frecuente, llegando a aparecer ante el más pequeño esfuerzo; puede hacerse productiva.

– Disnea: Al comienzo de la enfermedad, aparece sólo al enfrentar esfuerzos; después, permanente y progresiva. La forma paroxística y nocturna debe guiar hacia el diagnóstico cardiopático.

El perro tiende a permanecer sentado, las extremidades anteriores separadas y en permanente disnea, si el animal se echa, agrava su disnea.

Edema pulmonar: Junto a su confirmación radiológica, se pueden auscultar estertores húmedos crepitantes. La tos puede llegar a ser productiva espumosa, que vira al rosado en caso de edema agudo.

– Derrames pleurales: A la percusión se puede constatar una matidez superior horizontal; su punción permite obtener un líquido seroso o algo hemorrágico.

– Dilatación cardíaca: Generalmente se establece junto a algún grado de hipertrofia como manifestación tardía de la enfermedad.

– Choque precordial: Es alargado, blando y difuso.

– Pulso: Se advierte una disminución de la dureza del mismo.

– Taquicardia: Desaparece la arritmia sinusal normal, dando paso a una aceleración permanente de la frecuencia cardíaca. Su origen se relaciona con el predominio adrenérgico que asiste al proceso.

– Arritmias cardíacas: En las formas crónicas y terminales de la. enfermedad, aparecen latidos prematuros y diversas formas de arritmia.

Registro electrocardiográfico en macho Dálmata, 8 años, en fase terminal. Arritmia por fibrilación auricular con latidos prematuros (L.P.). Nótese la ausencia de P y el dentellado basa¡ (f). Perro 'Pancho Vargas'.

– Ruidos agregados a la auscultación: Se puede auscultar con facilidad un soplo holosistólico de intensidad variable según el grado de compromiso del aparato valvular. Generalmente, la incompleta oclusión de los velos valvulares se debe al repliegue y engrosamiento de ellos después de la endocarditis padecida.

También puede aparecer un 3er ruido cardíaco originado por la turbulencia audible del llene rápido ventricular; junto a la taquicardia, determinan un 'ritmo de galope' muy característico de la insuficiencia ventricular izquierda.

– Signos radiológicos: Aparecen imágenes propias del pulmón congestivo; los hilios son más densos y anchos, dibujándose los vasos pulmonares. La dilatación alveolar se manifiesta en forma semejante al cuadro enfisematoso, con disminución de la transparencia y sombras nodulares con aspecto moteado.

La vista látero–lateral del tórax mostrará una elevación traqueal, aumento del área auricular izquierda' y presencia rectilínea del borde posterior del ventrículo izquierdo.

La vista dorso–ventral mostrará una silueta globosa, cuya área, respecto al área torácica, supera el 43% (Uhling y Werner, 1969).

– Signos electrocardiográficos: Se podrá constatar una notable elevación de R1 con S1 ausente. La suma de R1 + RaVF totalizan aproximadamente 4 mV.

Crece la duración de QRS y se modifica la ubicación isoeléctrica del segmento S–T.

La onda T aumenta de voltaje y/o se hace bifásica.

La hipertrofia auricular izquierda puede reconocerse por la aparición de una onda P 'mitrálica', es decir ancha (> 0,04') y bimodal en su cúspide.

En caso de tratarse de una dilatación predominante RaVF será mayor que 3mV y SaVF estará ausente. Debe sí tenerse presente que la dilatación es mucho menos frecuente tratándose de insuficiencia mitrálica.

Otros signos: La disminución de la perfusión renal y la puesta en marcha del mecanismo renina–angiotensina–aldosterona aumentan el volumen de sangre circulante; desde un 8% hasta un 13% del peso corporal. Se agrega así un factor importante en la resistencia vascular sistémica. Es frecuente encontrar proteinuria debido a los cambios de permeabilidad en la membrana basal de epitelio glomerular y la alteración de los mecanismos de transporte en el tubuli proximal.

4.1.2. Casos clínicos representativos de insuficiencia ventricular izquierda predominante.

'Federico', macho mestizo 13 años. Insuficiencia Mitral 4/6 30/6/81. Obsérvese voltaje de R1 y RaVF y onda P 'Mitrálica'.

 

'Copito' Pomerania Miniatura - 8años 14/12/79. Insuficiencia Mitral++ y tricuspídea+. E.C.G. acusa imagen de preponderancia vantricular izquierda. Necropsia: colapso traqueal congénito. Edema pulmonar localizado en lóbulo cardíaco. Hipertrofia ventricular izquierda acentuada.

 

'Monona', hembra mestiza 15 años 2/7/81. Soplo holosistólico en foco mitra¡ grado 4/6 con frémito costal. Nótese altura de R en D1 y aVF ausencia de S1; desnivel del segmento S–T (hipoxia miocárdica). Radiografía acusó edema pulmonar y aumento ventricular izquierdo preferente con elevación traqueal. Existe también sobrecarga derecha con reacción auricular (onda P 'Pulmonar').

 

'Tebo', mestizo 12 años. Registro previo a su eutanasia. (27/4/84). Soplo holosistólico en foco mitrálico especialmente. P 'mitrálica' Negatividad de T predominante, señalando fuerte hipertrofia ventricular izquierda. Nótese el deterioro valvular y la 'mitralización' tricuspídea.

4.2. Insuficiencia Ventricular derecha.

Es difícil encontrar en la práctica clínica una insuficiencia ventricular derecha pura; en la mayoría de los casos este síndrome corresponde a la etapa final de la insuficiencia ventricular izquierda.

Desde el punto de vista fisiopatológico interesa recordar que el corazón derecho trabaja incluido en un régimen de baja presión, no más de 20–25 mm Hg. Por esta razón, su pared es delgada y no tiene que hipertrofiarse para eyectar su volumen sistólico por la arteria pulmonar; como ya se comentara, trabaja como un simple fuelle. Así, la presión venosa central, de 0 mm Hg (aurícula derecha), crece en cuanto surgen dificultades de resistencia en el trayecto de la pequeña circulación. Allí mismo el corazón derecho comienza a hacerse insuficiente puesto que no puede entregar toda la oferta venosa que recibe. Como toda esta red es solidaria, el incremento de presión auricular derecha se trasmite retrogradamente; la hipertensión venosa central determina la ingurgitación y congestión sanguínea en diversos órganos: hígado, riñones, cerebro, etc.

Como simultáneamente ha aumentado la producción de renina desde el aparato yuxtaglomerular mal perfundido, sube la aldosteronemia que, en el riñón, promueve a la retención de sodio con su equivalente osmótico de agua. El aumento del volumen sanguíneo, junto a una disminución de las proteínas plasmáticas (que el hígado merma en producir), obligana una transudación sin retorno de líquidos hacia el espacio intersticial; aparecen edemas en órganos y tejido. celular subcutáneo, incluso derrames hacia las cavidades serosas, pleural y peritoneal especialmente.

4.2.1. Sintomatología de la insuficiencia ventricular derecha.

Predominan los signos de éstasis sanguíneo y sus complicaciones en diversos órganos.

– Ingurgitación yugular: Corresponde al signo más característico y fácil de observar. Mientras más acentuada sea la insuficiencia derecha, mayor será el grado de permanente plétora sanguínea. Cuando cursa con insuficiencia tricuspídea, se acompaña de pulso yugular sincrónico con el sístole ventricular.

– Turgencia en vasos retinianos, conjuntivales y episclerales.

– Hepatomegalia: El incremento de la presión venosa central lleva rápidamente a una hipertensión subhepática y sinusoidal; aparición del 'hígado cardíaco' que puede ser palpado más allá del borde de la última costilla. Radiológicamente la imagen de la víscera se ve desbordando el círculo hipocondríaco.

La funcionalidad hepática se resiente, acusándolo las pruebas de laboratorio aunque tardíamente; crecen las transaminasas séricas, fosfatasa alcalina y bilurribina. El test de la bromosulftaleina puede estar normal.

La compresión del hígado 'cardíaco' es dolorosa y puede visualizarse en las venas yugulares (reflujo hepatoyugular positivo). En los casos de insuficiencia tricuspídea también es positivo.

– Oliguria: Al igual que en la insuficiencia ventricular izquierda, el flujo sanguíneo renal está disminuido, igual sucede con la velocidad de filtración glomerular, aunque en menor proporción. Por esta razón la fracción de filtración (F.P.R./V.F.G.) está aumentada. El hiperaldosteronismo consecutivo a un aumento de la actividad renínica plasmática –siempre presente en el cardiópata– segura una retención elevada de Sodio y agua desde la orina primitiva; el volumen urinario también se ve comprometido por el aumento de la hormona ADH circulante. La oliguria así explicada, se acompaña de albuminuria, a veces cilindruria y glóbulos rojos.

– Ascitis: Es el clásico signo de la insuficiencia cardíaca derecha severa. La colección de líquido ascítico en la cavidad peritoneal desde la circulación portal y mesentérica se ve facilitada por la disminución de la síntesis de proteínas plasmáticas (en hígado), responsable de la presión osmótica proteica, y vital en la resorción de líquidos en el intercambio tisu–capilar. La presión capilar aumentada en la pendiente venosa, más el descenso de la presión oncótica proteica, se bastan para dar origen a esta hidropesía por transudación o exudación hacia la cavidad abdominal.

No debe confundirse con el cuadro de vejiga neurogénica o la obstrucción de las vías de eliminación urinaria, situaciones en que el abultado abdomen, bien puede llegar a confundirse inicialmente con ascitis; una punción bastará para dilucidarlo.

– Edema: Aparece en la parte baja de los miembros y región pectoral, pudiendo llegar a constituir anasarca en casos graves de insuficiencia. La presión digital deja una fovea que desaparece lentamente; la elevación de los miembros también lo reduce.

– Hidrotórax e Hidropericardio: Tanto el hidrotórax como el hidropericardio son derrames frecuentes en la insuficiencia derecha descompensada. Su estudio radiológico y/o punción confirmará su presencia. En su formación participan los mismos mecanismos que para la ascitis.

– Soplo auscultable: Se trata de un soplo holosistólico en el foco tricuspideano cuya magnitud será dependiente del grado de deterioro del aparato valvular, incluyendo anillo, músculos papilares, tendones de sujeción, estructura y anatomía de los velos.

– Taquicardia: Generalmente esta aceleración hace desaparecer la arritmia sinusal respiratoria que, como se sabe, es fisiológica en el perro adulto.

4.2.2. Signos Radiológicos.

La radiografía látero–lateral mostrará un redondeamiento del borde anterior del corazón que desborda el 3er. par de costillas; la vista dorso–ventral, una imagen redondeada con el típico signo de una letra D invertida y acercamiento a la pared costal derecha.

Cuando la dilatación auricular derecha es importante, tambien encontraremos elevación traqueal por el empuje de la orejuela apoyada sobre su ventrículo.

No insistiremos en los signos radiológicos ni en los distintos criterios para su estudio e informe, ya que, sin duda, corresponde ser comunicados al clínico por el Radiólogo especialista.

4.2.3. Signos electrocardiográficos.

Aunque su estudio corresponde a un especialista, comentaremos algunos aspectos generales que deben ser manejados por el clínico para la comprensión del informe pertinente.

Desde ya, no tienen la confiabilidad de la imagen representativa de la insuficiencia ventricular izquierda; en todo caso, destaca la aparición de una onda P 'pulmonar', de elevado voltaje (mayor que 0.4 mV), acuminada y de base estrecha. El cambio de forma de esta onda en una misma derivación, se considera consecuencia de una migración del marcapaso dentro de la misma aurícula dilatada; se trata de un cambio funcional y no anatómico del mismo.

La sobrecarga ventricular derecha motivada por estenosis pulmonar, comunicación interauricular, parasitismo (filariasis), tetralogía de Fallot y la insuficiencia de la válvula tricúspide, provocan en el electrocardiograma, por lo general, un predominio de S1 sobre R1, y SaVF sobre RaVF, siendo SaVF igual o mayor a 2 mV cuando se establece una neta hipertrofia ventricular derecha.

A continuación daremos una breve explicación esquematizada de lo recién comentado:

 

4.3. Insuficiencia cardíaca global.

Corresponde a la forma de mayor incidencia en la práctica clínica, trasuntando la sumatoria de las otras dos formas. Se podrá encontrar edema pulmonar, ascitis, oliguria, albuminuria, tos productiva, disnea permanente, cianosis, arritmias y soplos funcionales. Esta sintomatología justifica plenamente la denominación de insuficiencia cardíaca congestiva.

El animal pierde el apetito, atrofia su musculatura, cursa con trastornos gastrointestinales, etc.; es decir, se entra a la caquexia cardíaca. Sin duda, se trata de un cuadro en fase terminal, de reservado pronóstico. En general, debiera recomendarse la eutanasia, aunque hemos logrado sobrevidas importantes con el empleo de algunos genéricos modernos y la colaboración de propietario y paciente.

 'Copito', macho Pomerania 10 años. 3/8/81. Control electrocardiográfico final. ECG mostrando una arritmia supraventricular con bloqueo A–V de 2° grado. Activación auricular con P 'pulmonar'. Desnivel del segmento S–T informando de hipoxia miocárdica. Necropsia mostró insuficiencia atrio–ventricular bilateral por fuerte repliegue y engrosamiento de los velos valvulares; además, aumento del diámetro de ambos anillos valvulares, presencia de hipertrofia excéntrica ventricular bilateral y notable dilatación auricular derecha. El paciente fue sacrificado, después de 4 años de tratamiento con diuréticos tiazídicos, digitálicos, tranquilizantes y comida sin sal agregada. En la primera consulta ya fue necesario la punción abdominal.

 

'Capitán''. Macho Pomerania 8 años. 7/9/81. Ultimo control ECG y Rx. El paciente presenta disnea permanente con cianosis, muy inquieto, tos productiva espumosa y rosada, ascitis. Soplo holosistólico grado 6/6 y aumento notable del área de auscultación. Propietarios deciden su eutanasia después de haberse intentado su alivio por 6 meses. No soportaban su tos nocturna. Necropsia mostró signos valvulares de endocardosis de larga cronicidad, ruptura de las cuerdas de sujeción del velo septal mitrálico e hipertrofia excéntrica ventricular izquierda. Líquido ascítico hemorrágico. Además 2 lóbulos pulmonares con fuerte hepatización tromboembólica. ECG muestra ritmo sinusal sin arritmia fisiológica y fuerte taquicardia. P de tipo 'mitrálico' y discreto desnivel del segmento S–T. Onda T supera 1/3 de R

IMÁGENES ELECTROCARDIOGRÁFICAS DE PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA EN FASE TERMINAL (entre 1 mes y 1 hora de vida).

 

5. Apreciación funcional de la insuficiencia cardíaca

Para el perro se ha propuesto la misma clasificación funcional que para el ser humano cardiópata. Según la New York Herat Association se establecen 4 grados de compromiso cardiopático, basándose en el grado de disnea resultante de la actividad física.

GRADO I     Se trata de cariopatías sin limitación física, por tanto no llegan a consulta. GRADO II     Aparecen signos de insuficiencia (disnea) ante esfuerzos superiores a los ordinarios. GRADO III    Aparece disnea ante esfuerzos propios de actividad ordinaria; incluso caminar. GRADO IV   Se advierte disnea permanente, tos, congestión visceral, ascitis, etc.

 
APRECIACION DE LA GRAVEDAD DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN PERROS

(Criterio Francés presentado en Congreso Latinoamericano de Medicina Veterinaria La Plata – Argentina, 1978).

Prof. Dr. R. Clerck

InsuficienciaCardíaca En esfuerzo prolongado En esfuerzo moderado Permanente CriterioTerapéutico
I Compensada

0

0

0

No llegan aClínica
II Tolerada

+

0

0

Se trata
III Tolerada

+

+

0

Se trata
IV Descompensada

+

+

+

Eutanasia
 + = Disnea.

6. Resumen de los mecanismos implicados en la insuficiencia cardíaca

De 'Avances en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca'.

Dr. Edgardo Escobar C., 1983.

 

7. Bases fisiopatológicas para la terapia de la insuficiencia cardíaca

De 'Avances en el tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca'. Monografía 1982.

Dr. Edgardo Escobar C. Modificado por R. Martínez P.*

8. Productos terapéuticos para el manejo de la insuficiencia cardíaca

8.1. Diuréticos

Furosemida – Comprimidos 40 mg – ampollas 20 mg (Natriurético y Kaliurético).

Laxur® –– Comprimidos 40 mg –– ampollas 20 mg (Natriurético y Kaliurético) Hidroclorotiazida – Comprimidos 25 y 50 mg (Natriurético y Kaliurético) Uren® – Comprimidos 25 mg

Hidroclorotiazida (Natriurético) 50 mg triamterene.

Triamterene® – Comprimidos 100 mg (Diurético suave, economizador de potasio)

Hidroronol – T®– Comprimidos 25 mg Hidroclorotiazida (Natriurético). 50 mg Triamterene.

Hidroronal – K® – Comprimidos 25 mg Hidroclorotiazida (Natriurético y Hiperkalemia). 50 mg Cloruro de Potasio.

8.2. Digitálicos

Digoxina®– Comprimidos 0.25 mg (usar en compatibilidad renal).
Digitoxina® – Comprimidos 0.1 mg (usar en nefrópatas con compatibilidad hepática).

8.3. Vasodilatadores venosos (con acción directa en músculo liso).

Trinitrina© – Comprimidos 0.8 mg (disminución precarga–aumento circulación coronaria).

Isosorbide®– Comprimidos 5 y 10 mg sublingual y oral (disminución precarga y aumento circulación coronaria).

8.4. Vasodilatadores arteriolares.

Hidralazina Clorhidrato® – Comprimidos 10 mg (disminución precarga – hipotensor).

8.5 Bloqueador enz. convertidora.

Captopril®

Capoten

   Comprimidos 25 mg.

Captopril®

Capoten®

Comprimidos 25 mg Comprimidos 50 mg Comprimidos 10 mg

(Hipotensor – natriurético – disminución precarga – disminución postcarga)

8.6. Antiarrítmicos (Amiodarona)

Atlansil®   

Comprimidos 200 mg (antiarrítmico– vasodilatador coronario  – antagonista de catecolaminas).

8.7. Bloqueador canales lentos de Calcio.

(Nifedipino F.N.)

Adalat®    

 Comprimidos y cápsulas 10 mg (vasodilatador – disminución pre y postcarga).

8.8. Broncodilatadores.

Broncotosil®    (Clenbuterol)  Comprimidos 10 mcg (estimulante B2 selectivo).
Elixofilina®    (Teofilina)  Jarabe 80 mg/15 cc (estimulante B2 y B1 )

8.9. Luquemine®

Subcutáneo ampolla 0,25 cc con 5.000 U.l.

 

9. Manejo dietético y terapéutico de la insuficiencia cardíaca

9.1. Aspectos dietéticos

Constituye una de las medidas más importantes en el tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca del perro. Tal es así que, en los estados iniciales de insuficiencia (grados I y II), la sola restricción de sal agregada a los alimentos, conduce a una notable mejoría del paciente.

El problema radica en el tenor salino de los alimentos habituales; así por ejemplo, 100 gr de carne contiene aproximadamente 50 mg de sodio. La cantidad de sal en la ración de un cardiópata debe oscilar entre 9–12 mg/K/día.

Al mismo tiempo debe ajustarse el valor calórico y nutricional de los alimentos. Así, un perro de.12 kilos debiera recibir 875 calorías/día, con no más de 150 mg de sodio.

La adición de sales de potasio (cloruro) a la comida ya preparada la hace recuperar el sabor salino, al mismo tiempo que compensa la hipokalemia inducida por diuréticos; con ello también se aleja la posibilidad de intoxicación por el uso de digitálicos.

9.2. Aspectos terapéuticos de la Insuficiencia Cardíaca

9.2.1. Disminución de la Precarga

La sangría podría ser practicada como medida de urgencia, toda vez que el perro puede perder el 40% de su volumen sanguíneo y no caer en estado de shock.

En todo caso, en  la actualidad se dispone de excelentes diuréticos que también disminuyen rápidamente el volumen de sangre circulante.

En el caso de emplear el Furosemide, su posología es de 2–4mg/K/cada 8–12 horas.

No conviene dar más de 40–50 mg por vía intravenosa, pero sí repetir en 12 horas.

En caso de urgencia la vía intravenosa se justifica plenamente; el alivio se apreciará de inmediato ya que este diurético tiene además un efecto inotrópico y dilatador en la pequeña circulación.

9.2.2. Aumento de la contractilidad (Inotropismo)

Con este propósito se usan digitálicos como la digoxina y digitoxina. Evaluada la compatibilidad renal (no oligúrico), se debe emplear, por lo general, digoxina.

La dosis inicial de impregnación o saturación es de 0,022 mg/K/cada 12 horas por 2 días.

La dosis de mantenimiento se aproxima a un 25% del total de saturación; es decir, aproximadamente 0,011 mg/K/cada 12 horas.

Ej.: perro de 10 kilos de peso.

Dosis inicial total para 2 días, 0.88 mg.

Dosis de mantenimiento c/12 horas, 0.11 mg.

La digitoxina, siempre que haya buena funcionalidad hepática, debe usarse con una dosificación rebajada en un 50% de la digoxina.

Con esta posología, más baja que la recomendada por la literatura, existe menor peligro de caer en intoxicación digitálica.

Un control electrocardiográfico previo a la digitalización y otro terminado el 20 día de tratamiento permitiría contar con la certeza de una terapia bien administrada. Se ha comprobado que el aumento del intervalo P–Q (tiempo de activación aurículo–ventricular) en 0,02 – 0,04', constituye expresión de correcta saturación digitálica.

La aparición de bradicardia o taquicardia, lo mismo de latidos prematuros, se debe interpretar como de dosificación excesiva. Esto puede ocurrir perfectamente, no obstante se haya seguido una calculada dosificación; es una prueba de que la reacción de los pacientes ante la digitalización es individual.

Si no se dispone de electrocardiograma, se podría esperar la aparición de signos de intolerancia digestiva (vómito y diarrea), para luego suspender por 3 días y reanudar el tratamiento con la mitad de la dosis ya empleada.

Registro Electrocardiográfico de 'Martín', San Bernardo de 10 meses que al digitalizarse con dosis por kilo de peso (68 k), hizo un cuadro de intoxicación. Nótese la P 'mitrálica' de acuerdo a su insuficiencia valvular y los latidos prematuros (L.P.).

Actualmente se mantiene con digitálicos, diuréticos y Capoten®

9.2.3. Disminución de Pre y Postcarga

En el caso de insuficiencia global, cuando ya no hay progresos con el uso de diuréticos y digitálicos, se justifica plenamente el empleo del Captopril®, sin suspender lo anterior. Hemos logrado recuperaciones notables en pacientes con grave descompensación. Se aconseja sí, una dosificación con mucha prudencia; la dosis inicial no debe superar los 1–2 mg/K/día. Se ha sabido de fatales consecuencias por el uso de dosis mayores.

En todo caso, nuestra experiencia es alentadora, y contamos con varios pacientes que se mantienen en buen estado (para su condición de cardiópatas crónicos), usando digitálicos, diuréticos, dieta sin sal y Capoten®.

Un aspecto importante en el manejo del cardiópata dice relación con la cooperación del propietario del paciente; debe convencerse que su fiel amigo es un enfermo compensado y que debe moderar su carga física.

10. Cardiopatía y preñez

POSIBILIDADES PARA UNA HEMBRA CARDIOPATA EN FASE 3 DE SOPORTAR UNA PREÑEZ.

'Brunilda', Raza Ovejero Alemán, 2 años, enfrentó su preñez con un síndrome de insuficiencia global con fibrilación auricular. Durante la preñez se mantuvo con diuréticos, digitálicos, comida sin sal y amiodarona (Atlansil®); el curso de la gestación fue absolutamente normal.

El parto fue espontáneo y tuvo 5 cachorros normales.

Al mes de lactancia, empeoró súbitamente por edema pulmonar agudo; se suspendió la amiodarona que no había bloqueado la fibrilación auricular, dejando en su reemplazo Capoten®; la recuperación fue notable.

Nótese la ausencia de P por la fibrilación auricular y latido prematuro de origen ventricular (QRS ancho).

11. Cor – pulmonar

Se trata de insuficiencia cardiorespiratoria por hipertensión pulmonar.

FISIOPATOLOGIA

Un estado de hipoxia y/o tromboembolía pulmonar conducen a un fenómeno vasoconstrictivo vascular pulmonar, por un mecanismo reflejo de redistribución de flujo hacia las zonas supuestamente mejor ventiladas, o bien, por liberación de serotonina desde las plaquetas del trombo en el pulmón. En todo caso, no obstante su origen, se produce una hipertensión en la arteria pulmonar que el corazón derecho no está preparado para soportar. Primero se dilata, y si no falla definitivamente, entra en hipertrofia con lo que agrava su chance.

Se trata de un cuadro agudo, difícil de encarar clínicamente; en general evoluciona desfavorablemente a menos que se asista al paciente en forma atinada.

SIGNOS CLINICOS

La auscultación permite el reconocimiento claro del desdoblamiento del 20 tono, con o sin soplo sistólico tricuspídeo.

Disnea intensa, que no cede ante la oxígenoterapia ni diuréticos; se agrava con la digitalización porque el corazón derecho insuficiente se digitaliza empeorando su problema. Hay cianosis y derrames hacia las cavidades serosas. La ingurgitación yugular es notable. Puede presentarse incluso hemoptisis. El estudio radiológico inicial, mostrará aumento de corazón derecho sin edema pulmonar (o discreto), hepatomegalia y comienzo de ascitis. Es decir, los clásicos signos de insuficiencia de corazón derecho.

El estudio electrocardiográfico, corroborará el padecimiento ventricular derecho mostrando una onda P de tipo 'pulmonar', y ondas S en D1, D2 y D3. Pueden aparecer signos inequívocos de alteración en el proceso de conducción aurículo–ventricular (bloqueos) intra ventricular (bloqueos de rama) y desnivel del segmento S–T (hipoxia).

TRATAMIENTO

El perro anciano que va a ser sometido a una intervención quirúrgica bajo anestesia general, siempre debiera recibir heparina en dosis moderada para prevenir el proceso tromboembólico. De gran utilidad resulta el empleo de Liquemine® subcutánea, en dosis de 5.000 U.I., dos horas antes de la intervención, repitiendo la misma dosis cada 8 horas por 2–3 veces hasta la total movilidad del paciente.

Establecido el cuadro, su manejo terapéutico debe apuntar hacia la reducción del fenómeno vasoconstrictivo pulmonar, utilizando estimulantes β2 selectivos como el Clembuterol (Broncotosil, teofilina (Elixofilina, Aminofilina, etc., heparinoides, fibrinolíticos y dicumarínicos. El empleo de furosemide (Laxur®) 1–2 ampollas (.venosas también se justifica por el ya descrito efecto hipotensor pulmonar. Sin duda que debe ser tratado en un servicio que disponga de los recursos propios de la terapia intensiva.

CASO CLINICO DE COR–PULMONAR

'Ringo', macho San Bernardo, 1 año, hijo de padres que engendraron una lechigada completa de cardiópatas potenciales.

Con buen desarrollo corporal pero insuficiente en lo cardiológico.

Todos fallecieron después de un cuadro respiratorio viral.

El diagnóstico fue confirmado por auscultación, estudio radiológico y electrocardiográfico.

Se pudo constatar ritmo de galope por desdoblamiento del 2° tono y /o 3er ruido agregado; corazón derecho notablemente aumentado en lo radiológico y bloqueo de rama ventricular, taquicardia intensa, desnivel del segmento S–T y ondas S en las 3 derivaciones clásicas del registro electrocardiográfico. Hubo hemoptisis abundante, disnea, cianosis y comienzo de ascitis.

Los propietarios decidieron su sacrificio y autorizaron el estudio posterior. La necropsia confirmó un lóbulo pulmonar completamente hepatizado con trombosis en vasos importantes, dilatación cardíaca global y reducido tamaño para la talla del animal.

 

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