Introducción

La endometritis bacteriana es considerada como la causa más común de infertilidad en la yegua, por lo cual adquiere importancia en el manejo reproductivo y sanitario debido al daño económico que puede representar para la explotación equina.

Se reconocen dos tipos de infección uterina, una aguda y otra crónica. Cuando el estado de la enfermedad es agudo e inicial presenta buen pronóstico ya que, comunmente, es eliminada del útero 72 a 94 horas postinfección. La situación es diferente cuando ocurren infecciones repetidas, las cuales no responden al tratamiento con antibióticos, dado que, frecuentemente, los procesos inflamatorios crónicos alteran en forma severa la fertilidad.

Se plantea la existencia de una condición de susceptibilidad y resistencia natural a la infección crónica del útero, basada en los mecanismos inmunológicos de defensa local. Entre los diversos agentes bacterianos causantes de endometritis se reconoce el Streptococcus zooepidemicus, como el más común, seguido por Escherichia coli. Estos agentes ingresarían al útero como consecuencia de alteraciones primarias originadas durante el parto o en la monta, debido a deficiencias en la higiene. También se comunican, como factores predisponentes, alteraciones anatómicas: urovagina y neumovagina.

Mecanismos inmunológicos de protección

El rol de los mecanismos uterinos de defensa en la susceptibilidad o resistencia a la infección crónica, constituye un aspecto de mucho interés ya que podría constituir un aporte al diagnóstico y terapia de la infertilidad por cuadros infecciosos bacterianos en el útero.

Existen mecanismos naturales de defensa en el útero que generalmente promueven una rápida eliminación de los gérmenes contaminantes post parto o post coito; sin embargo, estos mecanismos varían en su efectividad entre diferentes animales, condicionando de esta forma la existencia de yeguas con mayor susceptibilidad a la endometritis crónica.

En rigor, se ha señalado que yeguas con tracto reproductivo normal a la palpación rectal, recuento bacteriano negativo, examen citológico con ausencia de células inflamatorias y con biopsia uterina categoría 1 del sistema original de Kenney, cuyas expectativas de fertilidad son entre 70% -90%, son consideradas como potencialmente resistentes a la infección uterina crónica; en contraste, yeguas clasificadas en las categorías II y III de la biopsia uterina y con historial de infecciones repetidas son consideradas como potencialmente susceptibles. Los mecanismos inmunológicos de protección local en el aparato genital están dados por la acción de inmunoglobulinas y neutrofilos polimorfonucleares.

Inmunoglobulinas

Se describen tres tipos de inmunoglobulinas en el tracto reproductivo de la yegua; lgG, IgM e IgA y la presencia de ellas está regulada por la producción a nivel de células plasmáticas y células epiteliales en estos tejidos, además de la transudación desde el lecho sanguíneo que representa un aporte importante en casos de reacciones inflamatorias.

Se plantea la existencia de un efecto hormonal que regularía la concentración de estos anticuerpos en el útero originando un aumento de la concentración de IgA durante la fase estral del ciclo en yeguas cuyo endometrio era normal. Normalmente los niveles de IgA en útero son mayores a los niveles séricos, la explicación de ello es que la IgA sería producida básicamente a nivel local, constituyéndose en u n factor protector importante e n la superficie mucosa al prevenirla adherencia de bacterias a la superficie epitelial y considerando, además, que su producción es estimulada en forma más eficiente por la infección local que por la administración parenteral de antígenos o por infección sistémica. Cabe agregar que, generalmente, las yeguas potencialmente susceptibles a la infección crónica presentan altos niveles de inmunoglobulinas totales en el fluido uterino antes de experimentar infección, al ser comparado con yeguas cuyo endometrio se presenta normal a la biopsia.

Neutrofilos polimorfonucleares (PMN)

La presencia de gérmenes patógenos dentro del útero genera una respuesta inflamatoria caracterizada por vasculanzación sanguínea y linfática con infiltración leucocitaria, principalmente PMN, hacia el lumen uterino. Estas células constituyen una barrera fundamental en la defensa uterina a la infección siendo su acción principal la ingestión y destrucción bacteriana. Para que la fagocitosis de las bacterias en el útero se realice ert forma óptima, se requiere la presencia de factores quimotácticos y una normal opsonización de los cuerpos bacterianos. La respuesta quimiotáctica se debe fundamentalmente a la presencia de toxinas bacterianas, exotoxina en caso de Streptococcus zooepidemicus y endotoxina en Escherichia coli.

La opsonización de las bacterias, necesaria para la fagocitosis es promovida por los fragmentos C3 y C5 del sistema del complemento, por lo cual éste juega un rol fundamental en la resistencia uterina a la infección. Se postula que la actividad del sistema del complemento en yeguas clasificadas como susceptibles a la infección es deficitaria y, de este modo, los PMN pierden su actividad funcional en forma temprana. La migración del PMN y la actividad fagocitaria sufre incremento durante la fase estral del ciclo en yeguas cuyo endometrio fue clasificado como normal (categoría 1).

Mecanismos no inmunológicos de protección

Como mecanismos no inmunológicos de protección superficial en útero se indican dos categorías:

Mecanismos Físicos: El aumento de secreciones y la abertura del cerviz durante el celo ejercen un efecto de drenaje.

Mecanismos Químicos: El moco uterino contiene lisozimas, sustancias con propiedades antimicrobianas y el pH ligeramente ácido (6.4± 0.1) aportado por la flora normal del útero.

 

Factores predisponentes

Las infecciones bacterianas de las vías genitales de la yegua, generalmente son el resultado de la interacción entre deficiencias de higiene en el manejo reproductivo, el grado de resistencia o susceptibilidad natural del animal y del número y grado de virulencia de los gérmenes presentes.

Se definen cuatro condiciones que serían básicamente las de mayor interés como elementos que favorecen el ingreso de gérmenes patógenos al tracto reproductivo.

1. Conformación Anatómica del Area Perineal

Laceraciones, adherencias o mala conformación interfieren en el adecuado cierre de la vulva exponiendo al ingreso de material fecal, otra consecuencia del inadecuado cierre de los labios vulvares es el ingreso de aire ala vagina (NEUMOVAGINA) condición que incrementa en forma severa la predisposición a infección bacteriana del útero.

2. Deficiencias de higiene en relación al parto y puerperio Aborto, distocia, retención placentaria.

3. Inadecuada higiene en el manejo de la monta.

4. Falta de esterilización del material empleado para vaginoscopía

En base a estos antecedentes es evidente que la adecuada capacitación del personal auxiliar del haras puede contribuir a evitarlos riesgos de infección uterina en las yeguas, con un adecuado cuidado de las normas de higiene.

Agentes etiológicos

El aislamiento de bacterias desde el tracto reproductivo de la hembra, no siempre resulta ser coincidente con cambios patológicos, por lo tanto se debe considerar la existencia de gérmenes contaminantes no patógenos, cuya presencia no justificaría el empleo de drogas antimicrobianas.

Se reconoce con bastante frecuencia a un grupo de bacterias aeróbicas que están muy

asociadas con la endometritis en la yegua. Se describen las siguientes bacterias como principales causas de esta patología y sus frecuencias de presentación:

50% -Streptococcus zooepidemicus 20% -Escherichia coli 10% -Pseudomona aeruginosa 5% -Klebsiella pneumoniae

Patogenia

La acción bacteriana capaz de sobrepasar las barreras defensivas del útero, se manifiesta generalmente por la inflamación persistente de las capas superficiales del endometrio o lámina propia -estrato compacto y estrato esponjoso-caracterizada por fibrosis periglandular, alteraciones del flujo linfático (lagunas linfáticas), glándulas quísticas e hipertrofia y atrofia glandular sin afectar las capas profundas del útero - Miometrio y Perimetrio-, alterando la normalidad endometrial (fig.1). El daño ocasionado en los tejidos superficiales, junto a la acción tóxica de los catabolitos bacterianos son capaces de alterar los procesos de fertilización e implantación, generando reabsorción embrionaria, agravando de esta forma el pronóstico de la fertilidad.

 
 

Signos clínicos

Los signos clínicos, pueden variar dependiendo de la intensidad de la invasión bacteriana y del tiempo que lleve la infección hasta el momento del examen. Sé describen varios grados de endometritis en la yegua basados en la presencia de exudados y el tipo de estos. Cuando las endometritis son exudativas se caracterizan por la presencia de secreciones adheridas a la base de la cola, región perineal y comisura ventral de la vulva.

El examen rectal de la yegua con endometritis puede revelar un leve aumento del espesor superficial del útero, debido al edema originado por el proceso inflamatorio, además se puede percibir aumento de volumen del útero y al comprimir útero puede haber escurrimiento de secreciones a través de la vagina y observar exudados en la comisura ventral de la vulva.

El examen vaginoscópico demuestra la presencia de exudados en vagina y posiblemente escurrimiento de estos a través del cerviz. En caso de neumovagina hay presencia de mucus y el exudado presenta aspecto de espuma por el contacto con el aire.

Las yeguas con endometritis presentan historial de infertilidad o subfertilidad y repetición de calores.

Diagnostico

Se describen tres técnicas de laboratorio para el diagnóstico de endometritis en la yegua, además de la palpación rectal, ecografía y endoscopía uterina: Cultivo bacteriológico, examen citológico y biopsia uterina.

a) Cultivo bacteriológico: La información que proporciona el resultado del cultivo bacteriológico es de mucho valor, especialmente cuando las muestras son obtenidas en forma correcta y existen signos clínicos de infección uterina, ya que permiten identificar el organismo patógeno y su sensibilidad mediante antibiograma. Se recomienda obtener muestras de útero o cerviz ya que serían representativas de lo que ocurre en útero a diferencia de las muestras de vagina, las cuales no tienen valor en caso de infección uterina, puesto que generalmente dan resultados positivos para gérmenes contaminantes y pueden inducir el empleo de terapia antimicrobiana, la cual puede generar efectos negativos tales como resistencia bacteriana o superinfección por levaduras.

b) Examen Citológico: El examen citológico de una muestra uterina sin duda proporciona una mejor aproximación al diagnóstico de inflamación en útero en relación a la información aportada por el examen bacteriológico. La severidad del cuadro inflamatorio se estima a través del procentaje de PMN observados en la tinción pero también aporta información el estado morfológico de estas células, por ejemplo:

-PMN maduros e hipersegmentados son representativos de inflamación no séptica, tal como sería posterior a la monta o luego de un tratamiento intrauterino. -PMN con picnósis, carioquísis, carioréxis y cariolísis (neutrófilos «tóxicos») indican infección severa, inflamación séptica. La presencia de linfocitos es observada en caso de inflamación crónica, en la cual también se pueden encontrar eosinófilos.

c) Biopsia Uterina: La biopsia endometrial constituye una efectiva técnica para la evaluación del estado o condición del útero en función de las espectativas de fertilidad en la yegua, pudiendo realizarse en el contexto de un completo y detallado análisis del estado del útero, complementando la información de la anamnesis, palpación rectal, examen vaginoscópico, cultivo bacteriológico y examen citológico.

A continuación se presenta el sistema de Kenney y Doig (1986) de clasificación de la biopsia endometrial y las expectativas de fertilidad respectivas.

Categoria Fibrosis periglandular Degeneración gladular (%) Expectativas de fertilidad (%)
I ausente < 10 80- 90
II alta ligera 10- 35 50- 80
II baja moderada 35- 60 10- 50
III severa > 60 10

Los cambios histológicos que suceden en el curso de la inflamación crónica (fig. 2), se indican como formación de lagunas linfáticas al fallar el retorno linfático por efecto del edema. Además agrupamiento, compactación y formaciones quísticas a nivel glandular, todo esto asociado con incremento de la fibrosis periglandular. La severidad de la endometritis crónica está en directa relación al nivel de fibrosis periglandular, la cual está dada por maduración del colágeno e incremento del tejido conectivo en los estratos compacto y esponjoso, generando así un cambio permanente. Considerando que los elementos glandulares del endometrio son fundamentales para soportar las primeras fases del desarrollo embriofetal, se hace evidente la importancia que adquiere cualquier alteración degenerativa de estas estructuras para la fertilidad futura de la hembra.

En conclusión, se puede decir que la biopsia constituye el medio más eficiente de identificar inflamación uterina y sus consecuencias principales, fibrosis y degeneración glandular, superando en el diagnóstico a las otras técnicas y permitiendo de este modo evaluar los efectos de la terapia intrauterina y estimar por otra parte las espectativas de fertilidad.

Tratamiento

El tratamiento con infusiones intrauterinas de antibióticos es el más usado y ha resultado beneficioso en condiciones de infección aguda y especialmente en yeguas cuyo endometrio no presenta fibrosis periglandular a la biopsia uterina.

PAUTAS PARA LA TERAPIA INTRAUTERINA EN LA YEGUA

1. La clasificación del tamaño del útero, tiene importancia para tener una aproximación del volumen posible de infundir en el tratamiento quimioterápico. La capacidad de distención del útero en yeguas primerizas es de aproximadamente 35 ml., en cambio yeguas viejas tienen una capacidad uterina que puede ser entre 60 y 150 ml.

2. Cuando hay presencia de materia orgánica en útero es necesario eliminarla mediante irrigación con solución salina estéril, ya que por lo general los antibióticos se inactivas o no tienen buena penetración en presencia de desechos orgánicos.

3. Los antibióticos se deben seleccionar en base a cultivos bacteriológicos y antibiograma.

4. Generalmente los tratamientos intrauterinos deberían ser administrados cada 24 horas (algunos son administrados cada 12 horas) y continuos por 4 a 5 días. El momento de elección para realizar el tratamiento, es durante el estro o bien el primero o segundo día del diestro, antes de que el cerviz esté cerrado.

5. La operación de Caslick se recomienda en yeguas que requieren tratamiento para la endometritis severa.

6. Posterior al tratamiento intrauterino, se recomienda reposo sexual por al menos 30 días.

7. Previo a la monta se puede aplicar un diluyente seminal conteniendo antibiótico dentro del útero, o bien agregar antibiótico al diluyente del semen-para inseminación artificial en yeguas que presentan historial de problemas reproductivos crónicos.

Terapia hormonal

La inducción del celo (estrógenos y/o prostanglandinas) ha sido indicada para el tratamiento de infecciones uterinas. Su acción sería permitir la apertura del cerviz, fluyendo moco estral desde el lúmen uterino y de esta forma drenándose los elementos contaminantes. Los estrógenos endógenos también incrementarían la fagocitosis leucocitaria de las bacterias y la secreción de IgA en el fluido uterino, reforzando de esta manera las defensas locales.

Infusiones uterinas con agentes irritantes

En general, el uso de sustancias irritantes en el útero de la yegua está contraindicado. Se sabe que la oxitetraciclina, las soluciones de yodo y la clorhexidina son altamente irritantes. Sin embargo, se informa que soluciones diluidas (1-2%) de providona yodada han resultado ser beneficiosas para la terapia de infección uterina en la yegua.

Terapia convencional

Se reportan en la literatura algunos tratamientos para la infección uterina, considerados como no quimioterápicos y cuyo efecto se basa en la eliminación de las bacterias y/o de los componentes inflamatorios asociados con endometritis. Estos tratamientos han sido aplicados en yeguas secas por dos o más años y clasificadas en categorías II y III en la biopsia uterina. El éxito de dichas terapias expresado en tasas de concepción, fluctúa entre 50 - 60 %, representando una interesante alternativa terapeútica para la recuperación de la fertilidad en yeguas con endometritis crónica.

A continuación se describen estos tratamientos y sus resultados expresados en tasas de concepción:

FILTRADO BACTERIANO DE STREPTOCOCCUS ZOOEPIDEMICUS

El fundamento de este tratamiento se basa en un estímulo quimiotáctico que genera una respuesta inflamatoria aguda con movilización de PMN y eliminación de bacterias patógenas. Tasa de concepción 58.3%.

RASPADO UTERINO (CURETAGE)

Este tipo de tratamiento es utilizado para ocasionar un estímulo físico en el endometrio que genere un proceso inflamatorio agudo, debe serpracticado durante la fase de diestro ya que el útero presenta en este momento un mayor tono, lo cual facilita la manipulación; a continuación del raspado se deben aplicar antibióticos por 5 días. Tasa de concepción 58.0%.

PLASMA AUTOLOGO

La infusión de plasma intrauterino en el tratamiento de endometritis en la yegua, se basa en la suplementación de factores plasmáticos tales como opsoninas y sistema del complemento, los cuales serían deficitarios en yeguas susceptibles a la infección crónica, permitiendo mejorar la actividad de migración y fagocitosis de los neutrófilos. Tasa de concepción 50 - 62.5%.

DIMETILSULFOXIDO (DMSO)

Su empleo se basa en la propiedad de esta sustancia que posee gran avidez por agua, lo cual lleva a un reblandecimiento de tejidos fibrosados que permite una reorganización de las fibras de colágeno. No se reportan resultados en tasas de concepción, pero se ha observado que un 54.5% de las yeguas tratadas redujeron el grado de fibrosis periglandular en útero.

Bibliografía seleccionada

ASBURY, A.C. (1984). Uterine defense mechanisms in the mare: the use of intrauterine plasma in the management of endometritis. Theriogenology 21 (2):387-393.

BENAVENTE, C. (1986). Biopsia uterina: método de diagnóstico y pro­nóstico de fertilidad en yeguas FSC. Tesis Médico Veterina­rio. U. de Chile. 73p.

EQUINE REPRODUCTION ROUNDTABLE (1989): Treatment of endo­metritis (part 1). Equine Practice 11(3): 16-23.

EQUINE REPRODUCTION ROUNDTABLE (1989): Treatment of endome­tritis (part 2). (1989). Equine Practice 111(3):116-26.

EQUINE REPRODUCTION ROUNDTABLE (1989): Treatment of endome­tritis (part 3). Equine Practice 11(4): 17-29.

EVANS, J.W and TORBECK, R.L. (1982). Mare infertility Breeding mana­gement and foal development. Equine Research. Texas pp 225-260.

LIU, I.K.M. (1988). Uterine defense mechanisms in the mare. Vet. CII. North America. Equine practice 4(2): 229-245.

LIU, I.K.M. (1989). Uterine infections in the mare. Equine Practice 11(2): 26-32.

NEELY, D.P.; LIU, I.K.M. and HILLMAN, R.B. (1983). Equine Repro­duction, USA Lawrenceville, New Yersey. Veterinary Lear­ning Systems 89p.

RICKETTS, S.W. (1985). Endometrial curettage in the mare. Equine Vet. J. 17(4): 324-328.

RIVES, M. (1979). Contribution a I'etude des endometritis chroniques de la jument. These pour le doctorat veterinalre, Ecole nationale veterinaire D'Alfort. 123p.

TIZARD, 1. (1988). Inmunología Veterina­ria. México, Editorial Inte­ramericana. pp 179-191.

VAN CAM P, S. (1988). E ndomet rial biopsy of the mare. Vet. Cli. North America. Equine Practice 4(2): 229-245.

WIDDERS, P.; STOKES, C.; DAVID, J. and BOURNE, F. (1985). Inmu­nohistological studies of the local inmune systems in the reproductive tract of the mare. Research in the Veterinary Science. 38: 88-95.