Historia

Los primeros antecedentes que se tienen del Distemper se remontan a España (1761), donde la enfermedad es mencionada por Gonzalo Argote de Molina, quien la consideraba como una importación hacia Europa, desde América del Sur.

Posteriormente, en Inglaterra (1809), Jenner hace la primera descripción. Muchos años después, Carré (1905), reproduce experimentalmente la enfermedad y sostiene que es producida por un virus.

Más tarde, Puntoni (1923) y Laidlow (1926), señalaron el modo de luchar contra esta afección mediante la inoculación preventiva.

Desde esas épocas lejanas hasta nuestros días, el virus de Carré, repartido en todas las latitudes, ha significado una de las patologías más frecuentes y serias en la especie canina.

Actualmente recibe diferentes denominaciones en los diversos idiomas. Hundestaupe (alemán) Maladie de Carré (francés), Dog Distemper (inglés), Cimurro (italiano), Moquillo canino (español) y Esgana (portugués).

El Distemper canino es una enfermedad infecciosa, de distribución mundial, causada por un virus y generalmente complicada por infecciones bacterianas originando un complejo viral–bacteriano.

Propiedades del virus

El virus del Distemper canino ha sido adaptado a huevos embrionados de gallina, donde produce lesiones en la membrana corioalantoidea y en algunos animales de laboratorio.

Experimentos de filtración han indicado que el tamaño es de 70 a 150 milimicrones. Microfotografías electrónicas han mostrado que el virus es virtualmente idéntico al del Sarampión humano y al de la Peste bovina.

Estos virus corresponden a la familia Paramixoviridae y al Género Morbillivirus.

La resistencia del virus ha sido estudiada bajo diferentes condiciones. Sobrevive a una incubación de 3 horas a 20°C, pero pierde definitivamente su actividad después de 15 horas.

El virus adaptado a huevo sobrevive en un pH entre 4,4 y.10,4. Varios compuestos químicos son letales para el virus del Distemper, como el fenol 0,75% y la formalina 0,1%.

Epizootiología

Durante el estado agudo de la enfermedad, el virus es eliminado en varias secreciones y excreciones, contaminando el medio ambiente. El Distemper es considerado una enfermedad que puede trasmitirse por vía aerógena sin necesidad de contacto directo.

Muchos cachorros, especialmente en las ciudades, están expuestos casi constantemente y, como es lógico, la infección ocurre más frecuentemente que en los adultos.

Sin embargo, no debemos pensar que cada perro que entra en un área contaminada contraerá la enfermedad, pues en diferentes estudios con perros expuestos por primera vez junto a otros enfermos, éstos no enfermaron.

Después que los anticuerpos neutralizantes aparecen en la sangre, el virus no puede ser demostrado en ningún tejido, a excepción del cerebro cuando se presenta encefalitis.

Todos los intentos para aislar el virus de las fecas, orina y secreciones nasales, 30 días después de la infección, han fracasado.

Aún cuando la posibilidad de animal portador no ha sido descartada, la tramisión directa a partir de perros enfermos es la más segura.

Los animales salvajes (zorros, coyotes, visones, comadrejas, etc) se infectan naturalmente y pueden transmitir el virus a los perros, lo que hace que se mantenga la enfermedad en la naturaleza en forma permanente.

Un ambiente frío y seco puede prolongar la actividad del virus, aun cuando éste haya sido removido temporalmente de su huésped. Esto explicaría el aumento de casos en invierno.

Por otro lado, un ambiente caluroso y húmedo inactiva el virus rápidamente. Un cachorro susceptible puede llevarse a una casa, en que ha habido un perro con Distemper, un mes después de retirado el animal enfermo.

Signos clínicos

El curso y el pronóstico estarán determinados en gran parte por la edad de la exposición a la enfermedad. Los cachorros de pocas semanas de edad, que no han recibido inmunidad pasiva de sus madres, generalmente mueren alrededor de 2 semanas después de la exposición. El síndrome difiere del observado frecuentemente en animales adultos, siendo los únicos signos deshidratación, inapetencia y enteritis hemorrágica.

La habilidad para sobrevivir al Distemper aumenta con la edad. Los animales muy jóvenes pueden sobrevivir a la fase aguda, pero son más propensos a desarrollar signos neurológicos varias semanas después, luego de períodos de fiebre ligera y persistente diarrea.

En perros de más de tres meses, hay fiebre a los 6 a 9 días después de la exposición, la cual puede llegar a 40°C y persistir por 1 a 2 días. En este período hay disminución del apetito, congestión de las conjuntivas y mucosa nasal y descargas serosas de ojos y nariz. Esta etapa, generalmente pasa inadvertida para el dueño. Durante los 2 ó 3 días siguientes, la temperatura es normal. Posteriormente, vuelve la fiebre y persiste entre 2 a 14 días, de acuerdo con la extensión de la infección secundaria. Se intensifican otros signos clínicos y es el período en que la mayoría de los enfermos son llevados al veterinario.

Puede aparecer dificultad respiratoria, si se ha desarrollado una bronquitis o una bronconeumonía. Aparecen la tos y ruidos auscultatorios anormales en el pulmón. Es frecuente la diarrea, siendo las fecas ocasionalmente teñidas con sangre. Pueden aparecer vómitos y el animal no tiene apetito lo que conduce a deshidratación.

En algunas ocasiones aparecen pústulas en la piel del abdomen. La mortalidad asociada con la infección viral no complicada es baja, siendo la encefalitis la causa más frecuente.

En la infección natural de los perros mayores de tres meses, la muerte se debe primariamente a encefalitis, pero algunos pacientes mueren de otras complicaciones producidas por la infección bacteriana secundaria.

Los signos neurológicos, generalmente aparecen después que la segunda fase febril ha persistido por un tiempo, incluso después de algunas semanas cuando el perro parece totalmente recuperado.

Las secuelas nerviosas que pueden aparecer son: depresión, mialgias, mioclonias, parálisis, incoordinación, torneo, convulsiones epileptiformes y coma. La mielitis por Distemper debería sospecharse en todo perro, joven o viejo, vacunado o no, cuando se observan signos de debilidad del tercio posterior y marcha vacilante. Las mioclonias son casi patognomónicas en el diagnóstico clínico del Distemper.

Hemograma

El hemograma en el Distemper canino no es específico, dependiendo del estado de la enfermedad y la presencia de invasión bacteriana secundaria.

El virus del Distemper produce una depresión total de la cuenta leucocitaria, mientras la infección bacteriana secundaria la eleva.

Durante la fase viral y el inicio de la fiebre, la leucopenia puede ser muy severa, pero generalmente la cuenta leucocitaria está entre 6 a 10 mil.

Un recuento leucocitario sobre lo normal y aun sobre 50.000 es frecuente durante las complicaciones bacterianas de la enfermedad.

La cuenta leucocitaria diferencial presenta una neutrofilia relativa o absoluta con ligera desviación a la izquierda.

Característico del Distemper es una linfopenia absoluta.

Puede desarrollarse anemia, a medida que progresa la enfermedad.

Lesiones

En la piel, ocasionalmente se observa una dermatitis pustular y vesicular, debido a la infección bacteriana secundaria.

Algunos perros presentan una hiperqueratosis proliferativa, la cual causa un endurecimiento de los cojinetes plantares. En cachorros menores de 8 semanas, es frecuente una enteritis hemorrágica.

Cuerpos de inclusión intranucleares y citoplasmáticos pueden encontrarse en las células epiteliales del intestino, estómago y también en el epitelio de la vejiga y pelvis renal.

En el aparato respiratorio se encuentra un exudado catarral o purulento en las membranas mucosas. Una neumonía primaria puede desarrollarse y en algunos perros la severidad del cuadro produce la formación de verdaderos nódulos en el pulmón.

La neumonía viral se complica frecuentemente, sobre todo en los perros no tratados con antibióticos, por bacterias piógenas que producen una infección secundaria.

El área afectada presenta un color rojizo o rojo–café con focos purulentos y el exudado generalmente continene neutrófilos, eritrocitos y leucocitos mononucleares.

A partir de las áreas purulentas, se han aislado diferentes bacterias tales como: bordatella bronchiséptica y estreptococos, además microorganismos del grupo PPLO a partir de desacarga nasal. Todos ellos producen infección sólo después que el virus ha dañado las células epitaliales.

Los cuerpos de inclusión pueden encontrarse en las células epiteliales del tracto respiratorio cuando se tiñen con hematoxilina y eosina. Al igual que todos los cuerpos de inclusión, son eosinofílicos. Tienen un diámetro de 5 a 20 micrones y aparecen como cuerpos redondos que están en las vacuolas adyacentes al núcleo o en el interior de éste.

El virus tiene una afinidad por las células en las partes mielinizadas del cerebro y médula espinal, tanto como por las células epiteliales. Las lesiones varían en grado y distribución, estando la mayor parte en los tractos blancos del cerebelo y alrededor del 4° ventrículo.

En el cerebelo, el virus produce degeneración neuronal y leptomeningitis no supurativa con acumulación variable de células mononucleares.

En la corteza cerebral las lesiones son similares.

Diagnóstico

Frente a una enfermedad febril aguda, debe pensarse en la posibilidad de un Distemper.

En caso que se conozca la historia de inmunizaciones del enfermo y que no haya manifestaciones neurológicas o evidencias serológicas, el diagnóstico de Distemper debe ser considerado tentativo.

La información necesaria para un diagnóstico preciso puede obtenerse solamente después que ha pasado la fase aguda de la enfermedad.

Otras causas posibles de enfermedad aguda en perros jóvenes deben considerarse, aun cuando el síndrome clínico sugiera Distemper; entre estas posibilidades tenemos la Hepatitis contagiosa canina, la Leptospirosis y Parvovirosis entre las más importantes.

Un diagnóstico seguro del Distemper se basa en la aislación del virus o en la demostración de éste en los tejidos con técnicas de anticuerpos fluorescentes. El virus puede ser aislado en la sangre, ganglios linfáticos, bazo, pulmones, hígado, etc durante la fase aguda de la infección.

También puede ser aislado de cerebro de perros que muestran signos de disfunción cerebelosa, mucho tiempo después que ya era imposible de aislar en la sangre.

El Distemper también puede diagnosticarse usando muestras de suero sanguíneo. Las muestras tomadas durante la enfermedad pueden tener pocos o ningún anticuerpo y las tomadas durante la convalecencia deberían tener un título significativamente alto.

Tratamiento

Lo más importante en el tratamiento de la enfermedad son los cuidados que hay que dar al enfermo. El animal debe permanecer en un ambiente temperado y en buenas condiciones higiénicas. Al igual que en todas las afecciones virales, el tratamiento está dirigido a controlar los signos clínicos y a mejorar el estado general.

Las infecciones bacterianas secundarias, generalmente, pueden ser controladas con antibióticos de amplio espectro.

La diarrea persistente puede ser controlada, dando una alimentación con poco residuo y administrando medicamentos como Caolin–pectina solo o en combinación con antibióticos, sulfato de atropina y otros.

Ocasionalmente, el uso de antipiréticos puede ser útil. La terapia con suero glucosalino está indicada en los pacientes deshidratados; durante la fase de convalecencia, está indicado el uso de vitaminas hidrosolubles y dieta con proteínas de buena calidad.

Los perros mayores de tres meses al momento de enfermar, generalmente se recuperan si son tratados en forma adecuada, aún cuando hubieran presentado un cuadro grave, y por lo general quedan inmunes por el resto de la vida.

En perros que se han hecho pruebas 2 años después de recuperarse, se han encontrado títulos de anticuerpos más que suficiente para su protección.

Los animales raramente logran mejorar de las complicaciones neurológicas, recomendándose la eutanasia sobre todo en aquellos que presentan paraplejias.

Para controlar las convulsiones epileptiformes, se utilizan las drogas anticonvulsivantes, entre las que tenemos la Fenitoína, Primidona, etc.

Prevención

Diferentes métodos serológicos se han usado para estudiar los niveles de anticuerpos producidos por el virus del Distemper. Los anticuerpos en el Test de fijación del complemento desaparecen dentro de unas pocas semanas después de la inyección del virus. Los anticuerpos neutralizantes generalmente aparecen 7 a 10 días después de inyectado el virus, alcanzando su máxima concentración entre 1 a 2 meses más tarde y persistiendo por largo tiempo.

Los animales muy nuevos se afectan más severamente, por consiguiente necesitan mayor protección. La naturaleza contribuye a este fenómeno mediante la transferencia de inmunidad materna. El título transferido en el útero es solamente el 2,9% de la madre, mientras que el 77% del título de la madre es transferido por el calostro. Debido a que el calostro puede ser absorbido solamente durante las primeras horas después del nacimiento, el cachorro debe mamar lo suficiente para estar protegido. La duración de la protección dependerá de la cantidad transferida.

El calostro proveniente de una madre con un bajo título, puede proteger a un cachorro por 3 semanas solamente, mientras el calostro de una hembra con alto título lo protegerá por 9 semanas o más.

Es interesante especular sobre la llamada susceptibilidad de raza, la cual puede estar dada por diferencias en la protección materna.

En algunas razas, un número significativo de individuos no forman altos títulos de anticuerpos neutralizantes, aún después de repetidas vacunaciones y por lo tanto tranfieren una inmunidad insuficiente a sus cachorros. Se vio una interferencia con la producción de inmunidad activa por virus adaptado a huevo, cuando se administraron cantidades de anticuerpos suficientes 10 días antes de la vacunación. Esto indica que un período mayor, tal vez 14 días, debe haber entre la última dosis protectiva de un suero potente y la iniciación de un programa de inmunización activa.

La protección materna asegura la sobrevida de la especie, pero no del individuo. Sin embargo, el hombre, pretende asegurar la sobrevida de un animal en particular. La protección materna natural puede constituirse así en un problema, debido a que la inoculación del virus no puede estimular la inmunidad activa contra el Distemper, mientras persista en el cachorro la protección pasiva materna.

Debido a que la protección materna es tan variable, sólo hay 3 caminos para asegurar una protección máxima mediante la vacunación, durante las primeras semanas de vida del cachorro: 1) Evitando que mame durante las primeras horas después del nacimiento, en este caso, la vacunación puede realizarse a las 2 semanas de edad, pues la protección obtenida en el útero no dura más de una semana. Este método no es práctico y puede tener serios efectos en los cachorros. 2) La relación matemática entre el título en la perra y la duración de la protección trasmitida a los cachorros, hace posible determinar la edad apropiada de vacunación, realizando el estudio serológico de la perra antes del nacimiento. Este es el método de Nomografía y que sólo se realiza en Laboratorios especializados. 3) Vacunando todos los cachorros, cualquiera sea la edad. Alrededor del 82% habían perdido sus anticuerpos maternos a las 9 semanas de edad y el 100% a las 15 semanas. Sin embargo, una inmunidad activa máxima, puede asegurarse mediante una segunda vacunación después de las 15 semanas. Es preferible vacunarlos cuando tienen 9 semanas de edad. La vacunación antes de las 9 semanas, no se recomienda, a menos que pueda hacerse una nomografía o en aquellos casos que sea imposible hacerlo más tarde.

Es recomendable la vacunación anual debido a que el 90% de los perros con bajos títulos, desarrollarán títulos altos después de la revacunación, quedando así asegurada una adecuada protección.

En la actualidad se utilizan preferentemente vacunas de virus vivo modificado obtenido sobre cultivo de células de embrión de pollo, combinada con virus vivo modificado de hepatitis. También la vacuna en cultivo de tejidos, con virus vivo modificado. El uso de esta vacuna combinada produce inmunidad contra ambas enfermedades.

Durante años se ha utilizado en algunos países el llamado suero hiperinmune, preparado a partir de perros que han recibido inyecciones repetidas de virus virulento de Distemper, con resultados variables.

Actualmente existen en el comercio productos que contienen la fracción gammaglobulina del suero sanguíneo de perros que han sido altamente inmunizados contra el Distemper, Hepatitis y Leptospirosis. Estos productos se usan para la inmunización pasiva. El mayor campo de indicación está en el tratamiento curativo y de emergencia de pacientes ya enfermos o expuestos a una infección. Estos productos dan una inmunidad pasiva eficaz durante 2 a 3 semanas, cuando se aplican en las dosis adecuadas.

Fallas de la vacunación

Las fallas para obtener una inmunidad, pueden deberse a procedimientos defectuosos de vacunación o a incapacidad del perro para responder a la vacuna. Entre las causas debidas a mal uso de la vacuna, tenemos el inyectar accidentalmente una dosis menor, diferente a la indicada, al moverse el animal y perderse una parte del producto. También el uso de vacunas vencidas o mantenidas en condiciones inadecuadas. Con respecto a la incapacidad del perro para responder a la vacunación, esto se debe únicamente a la interferencia de sustancias tales como los anticuerpos. Como estos anticuerpos pueden proceder del calostro o por la inyección de Suero Anti (suero hiperinmune), debería dejarse un intervalo adecuado para que estos desaparezcan antes de colocar la vacuna.

Muchos perros son expuestos a la enfermedad antes que se logre establecer la inmunidad y esto se interpreta erróneamente como fallas de la vacunación.

Debe evitarse que los cachorros recién vacunados se expongan a la enfermedad durante los primeros días siguientes.

Bibliografía seleccionada

1.– 

CRUICKSHANK J., WATERSON P., KANARECK A. The structure of canine distemper virus. Rev. Vet. Sci. 3 (1962) 485.

2.– 

FOX M.W. (1966) Canine Pediatrics. Charles C. Thomas–Publisher Springfield– Illinois U.S.A.

3.– 

GELDARD H. Effect of maternal antibody in pups on response to distemper vaccination. Australian Veterinary Association (1977) 60.

4.–

 GUILLESPIE H. and CARMICHAEL. (1968) Canine Medicine. Viral diseases. American Veterinary Publications, Inc.

5.– 

 HARRY H. BERRIER (1968) Diagnostic Aids in the practico of Veterinary Medicine. Alban Professional Books St. Louis.

6.– 

 HORLEIN B.F. (1965) Canine Neurology. W.B. Saunders Company. Philadelphia and London.

7.– 

 HUTYRA F., MAREK Y. (1959) Patología y Terapéutica especiales de los animales domésticos. Tomo I. Editorial Labor, S.A.

8.–  

Jornadas de Clínica y Cirugía de Animales Menores. Santiago de Chile. Agosto de 1968.

9.–

 Jornadas de Medicina de Especies Menores. Santiago de Chile. Junio 1981.

10.–

 KRAKOWA S., HOOVER E., KOESTNER A. Experimental and Naturally occurring transplacental transmission of canine distemper virus. American Journal of Veterinary Research (1977) 38 (7) 919–922.

11.–

 RAINE C.S. On the development of C.N.S. lesions in natural canine distemper encephalomyelitis. Journal of Neurological Science. (1976) 30 (1) 13–28.

12.–

 SCHALM O.W. (1965) Veterinary Hematology. Lea and Febiger Philadelphia.

13.–

 SMITH and JONES (1966). Veterinary Pathology. Lea and Febiger Philadelphia.

14.–

 VANDEVELDE M., KRISTENSEN B. Observation on the distribution of canine distemper virus in the central nervous system of dog with demyelinating encephalitis. Acta Neurophatológica (1977) 40 (3) 233–236.

15.–

 WARREN J. The relationships of the virus of measles, canine distemper and rinderpest. Adv. Virol. 7: 27–601960.