Introducción

La aparición, generalmente brusca, de una nueva enfermedad plantea una serie de interrogantes que comienzan a estudiarse, y no siempre pueden ser contestadas en forma satisfactoria, a medida que la nueva entidad progresa. Las principales preguntas que se hacen los epidemiólogos, clínicos e investigadores se refieren a los factores que han desencadenado la aparición de la nueva enfermedad, a la participación que han tenido otras especies animales en la posible mutación viral, la forma en que influye el medio ambiente en estas modificaciones, el grado de participación que tiene el manejo de los animales en criaderos, clínicas y hospitales, su alimentación y situaciones circunstanciales, tales como exposiciones o concursos que facilitan el intercambio de infecciones y difusión posterior. Una última inquietud se refiere a la inter­nación de animales procedentes de otros países sin ser sometidos a cuarentenas de rigor.

Junto a estas inquietudes que tienden a conocer la verdad a través de un esclarecimiento profundo de los hechos primarios, surgen necesidades más contingentes, que se refieren a cómo detener la expansión de la enfermedad, al tratamiento adecuado de los casos clínicos y a las medidas de prevención y control mediante el uso de desinfectantes adecuados y/o vacunas. Obviamente en estos casos es necesario preparar aceleradamente nuevas vacunas.

Esta problemática se ha presentado recientemente en caninos, con la aparición repentina de una entidad clínica caracterizada por vómitos y diarrea. El cuadro se describe por primera vez en los Estados Unidos de Norteamérica, en Junio de 1978, con la presentación de casos clínicos en una exposición canina. Luego de la presentación Inicial en la zona Sur-Este, la enfermedad se propaga rápidamente a lo largo y ancho de dicho país y Canadá. En el mismo año se presentaron casos en Australia y Bélgica, y en 1979 en Inglaterra y Francia. Actualmente la enfermedad se ha descrito en América, Europa, Asia, Australia y Africa.

Considerando los efectos que la Enteritis Canina produce, es necesario analizar los principales problemas prácticos que se deben resolver para controlar o erradicar esta enfermedad. Ellos son: Diagnóstico clínico y de laboratorio, y medidas profilácticas.

Con respecto a la etiología, se debe considerar que son múltiples las causas de gastroenteritis en el canino, pudiéndose citar entre las más frecuentes: intoxicaciones, pancreatitis aguda, distemper clásico y atípico, infecciones bacterianas tales como salmonelosis, colibacilosis, clostridiosis y leptospirosis; parasitarias en el caso de coccidiosis; otras causales se refieren a cuadros renales y hepáticos agudos, incluyendo a la hepatitis infecciosa.

Los principales virus que causan gastroenteritis en el perro son los parvovirus y los coronavirus. Otros virus que se asocian con gastroenteritis son los adenovirus, reovirus y paramyxovirus. Curiosamente a los enterovirus no se les ha asociado con estos cuadros, situación que es una excepción; ya que los enterovirus son importantes en la génesis de diarreas en diferentes especies animales.

 

Enteritis canina a parvovirus

Etiología

Esta enteritis canina es causada por un parvovirus, perteneciente a la Familia Parvoviridae, Género Parvovirus. Los Parvovirus son conocidos también como Picodnavirus. Su genoma está constituido por ácido desoxirribonucleico (ADN). Son viriones isométricos de un diámetro de 18 a 26 nanómetros (nm), con asimetría icosahédrica. Posiblemente poseen 32 capsómetros y no poseen envoltura lipídica por lo que son resistentes a los solventes de lípidos como el éter y cloroformo. Son muy resistentes en el medio ambiente, hecho que les permite una sobrevida larga, aspecto importante en el contagio indirecto. Además son resistentes a enzimas proteolíticas y estables a rangos de pH 3.0 a 9.0.

Los parvovirus se multiplican en el núcleo celular, produciendo cuerpos de inclusión basófilos. Se han descrito virus defectivos que para poder replicar (multiplicarse) en las células, necesitan un virus 'ayudante' que puede ser un virus herpes o un adenovirus.

La mayoría de los parvovirus aglutina eritrocitos de cuyes, y por medio de la prueba de inhibición de la hemoaglutinación se han distin­guido 11 serotipos.

Desde el punto de vista patológico, debemos recordar que no todos los parvovirus son patógenos, aunque se han aislado de animales incluyendo al hombre, insectos y bacterias. Los parvovirus son responsables de los siguientes cuadros:

enteritis del gato (Panleucopenia felina), del visón, de vaquillas, del perro y el hombre. infecciones fetales en porcinos, bovinos, felinos y roedores. infecciones neonatales en el gato (ataxia cerebelar) y en roedores.

Parvovirus canino

Además del parvovirus canino que produce la enteritis canina, se ha descrito otro parvovirus, no patógeno, denominado Virus Diminuto del canino. Desde un punto de vista morfológico son idénticos, pero son muy diferentes en el rango de células suceptibles, en el rango de eritrocitos a los que aglutinan, y lo que es más importante, su estructura antigénica, diferencia que permite distinguirlos' fácilmente por mé­todos seroiógicos.

El parvovirus canino se multiplica en diferentes células 'in vitro', células que pueden ser de variados orígenes: canino, felino, bovino, mustélidos, humanos y otras. La replicación de este virus requiere de células en división, específicamente en fase 'S'. No se describe un efecto cito­pático específico del parvovirus canino en cultivos celulares.

Las diferentes cepas aisladas de parvovirus son muy semejantes entre si, tanto desde el punto de vista antigénico como de su patogenicidad. El hecho que sean inmunogénicamerite semejantes es importante desde el punto de vista de inmunoprofilaxis, puesto que se pueden preparar vacunas con cualquiera de las cepas aisladas, lo que se ha probado experimentalmente, inoculando perros con diferentes cepas virales, obteniéndose inmunidad y protección entre ellas. Es tal la similitud entre las cepas de parvovirus canino, que no se ha encontrado diferencias biológicas entre ellas, en cuanto a aglutinación de eritrocitos de cerdo a 4° y 25° C. y a su crecimiento en cultivos celulares. Incluso en la patogenicidad del parvovirus canino, no se han observado diferencias en ciertas consecuencias a la inoculación de diferentes cepas virales, referidas específicamente a la producción de linfopenia y fiebre.

Entre el virus de la Panleucopenia felina y el parvovirus canino existen diferencias biológicas, especialmente a nivel del tipo de aglutinación de eritrocitos y al rango de células suceptibles. En perros inoculados con el virus de la panleucopenia felina, no se han observada la producción de linfopenia ni fiebre. No existen evidencias que permitan aseverar que perros que convivan con gatos afectados por la panleucopenia felina, sean infectados por este virus, aunque no se puede descartar la posibilidad de infecciones sub-clínicas en el perro. Tampoco existen evidencias conclusivas con respecto a la eliminación del virus panleucopenia felina en perros inoculados experimentalmente.

Posible origen del parvovirus canino

En base a la similitud antigénica que existe entre los parvovirus causantes de la enteritis del visón, panleucopenia felina y enteritis canina, se ha pensado que estos tres virus tendrían un origen común. Al respecto es necesario señalar que no existen reacciones antigénicas cruzadas entre el parvovirus canino y otros parvovirus de origen bovino, porcino y canino (virus diminuto del canino).

La aparición brusca de la enteritis del visón en Canadá en 1947, desde donde se diseminó a los Estados Unidos de Norteamérica y al resto del mundo, hizo pensar que el virus de la panleucopenia felina, usado en la elaboración de vacunas a virus vivo modificado, sufrió una mutuación transformándose en patógeno para el visón, causando una nueva enfermedad, situación que probablemente se repetiría recientemente con la enteritis canina.

Vías de Infección

Se reconoce como vía primaria de infección la vía oral, por conta­minación a través de fecas de animales enfermos, por contacto directo o por vía indirecta a través de caniles, utensilios, hospitales, clínicas y recintos de exposición contaminados. En el caso de cachorros, se des­cribe la infección neonatal o intrauterina.

Experimentalmente se ha detectado viremia o infección sistemática 3 a 4 días después de la infección oral, siendo posible además encontrar el virus en orina y saliva y también en intestino delgado, especialmente yeyuno e ileon, así como en tejidos linfáticos y médula osea y en otros órganos tales como pulmón, hígado, riñones y miocardio.

Aunque no está claramente establecido, se estima que el período de Incubación dura entre 3 a 10 días. La transmisión del virus se ha observado durante tres semanas, aunque el virus solamente ha podido ser aislado desde fecas durante 10 a 14 días. Existen evidencias que la infección latente puede persistir por largos períodos.

Epidemiología

Desde su inicio, la enfermedad se ha caracterizado por la rapidez con que se ha difundido, no sólo en los Estados Unidos de Norteamérica sino que en todo el mundo. Esto se debe a las características de resistencia del virus al medió ambiente, a la forma de eliminación y al hecho de afectar a perros de cualquier edad, sexo o raza. La morbilidad alcanza al 100% siendo la mortalidad variable de acuerdo a la edad. En cachorros la mortalidad alcanza al 100% y el cuadro presenta un curso sobreagudo en la mayoría de los casos. En perros adultos, la mortalidad es inferior, y según algunos autores varía entre un 5 y un 40% frente a un diagnóstico eficiente y una terapia racional.

No existen evidencias de infecciones humanas por el parvovirus canino. Al respecto se han observado que personas que han sufrido de diarreas simultáneamente al cuidar perros infectados con parvovírus canino, no han desarrollado anticuerpos contra este virus.

Signos Clínicos

Algunas características clínicas de la enfermedad ya se han men­cionado. En todo caso es importante analizar con mayor detalle la signología y algunos antecedentes que entregan diversos autores. Al revisar éste punto debemos distinguir las diferentes formas de presentación de la enteritis vira¡ del perro o parvovirosis del canino:

- Cuadro sobre-agudo: se presenta en cachorros de 4 a 12 semanas de edad. Clínicamente se caracteriza por disnea, gritos y quejidos, vómitos no productivos, postración y muerte en pocos minutos u horas. En este caso el virus produce el llamado Sindrome Miocarditis. Los sobrevivientes presentan alteraciones electrocardiográficas, edema pulmonar y congestión cardiaca.

- Cuadro sub-agudo: caracterizado por una leve diarrea que responde generalmente con facilidad al tratamiento. En este caso el animal permanece como portador sano de la enfermedad. Generalmente no hay alza térmica.

- Cuadro agudo: se presenta con vómitos a veces severos y explosivos, anorexia, decaimiento y diarrea. Las fecas inicialmente se pre­sentan de color gris o gris amarillento, para luego contener cantidades variables de sangre. La diarrea puede ser pastosa o acuosa. Los vómitos y la diarrea conducen al paciente a un cuadro de deshidratación rápida, que reviste mayor gravedad en cachorros.

La temperatura puede alcanzar entre 40° y 41º C. en el caso de animales jóvenes. En perros viejos la temperatura puede estar normal o levemente aumentada. El recuento de serie blanca, presenta leucopenla especialmente durante los primeros 4 a 5 días de la enfermedad. Posteriormente, el examen hematológico puede indicar leucocitos con linfocitosis, debido a un cuadro de origen bacteriano.

En algunos casos clínicos se han observado vesículas en la mucosa bucal, cuya ruptura produce ulceraciones.

Diagnóstico

Se basa en la signoiogía antes descrita y en exámenes de laboratorio fundamentales para la confirmación del cuadro. Los principales exámenes de laboratorio con que se cuenta para el diagnóstico de la parvovirosis canina, son los siguientes:

a) Aislamiento viral: Preferentemente se usan muestras de fecas obtenidas en la fase aguda de la enfermedad, aunque también se pueden utilizar trozos de epitelio del intestino delgado, ganglios linfáticos me­sentéricos y bazo. Las fecas se diluyen en medio Eagle u otro medio de cultivo celular, se centrifugan y filtran a través de filtros esterilizantes. El filtrado se inocula en cultivos celulares de riñón canino, felino, bovino u otros. Debido a que el parvovirus canino no produce efecto citopático, para detectar replicación viral se deben investigar la presencia de cuerpos de inclusión intranucleares basofílicos o detectar antígenos virales específicos mediante la técnica de inmunofluorescencia. La observación al microscopio electrónico, requiere concentrar el virus, cualquiera sea el origen de la muestra. Se utiliza la tinción negativa con fosfotungstato de K (KPT), y con aumentos de 40.000 a 65.000 se observan típicas partículas virales, que solamente se pueden confundir con el virus diminuto canino.

Otra manera de detectar la presencia de parvovirus canino en los cultivos celulares inoculados con una muestra sospechosa, consiste en verificar la capacidad de aglutinar eritrocitos de cerdo por el sobrenadante del cultivo colectado 7 días después de la inoculación.

b) Pruebas serológicas: Mediante la prueba de inhibición de la hemoaglutinación (IHA) se puede demostrar la presencia de anticuerpos que inhiban la hemoaglutinación de eritrocitos porcinos por el parvovirus canino. La prueba de IHA se realiza a 40° C., mezclando 4 unidades hemoaglutinantes del virus con los sueros caninos sospechosos. La demostración de seroconversión indicaría la infección por el parvovirus. Se entiende por seroconversión el aumento significativo, generalmente 4 a 8 diluciones al doble, en el título IHA de dos sueros tomados, uno al inicio de la enfermedad y el otro, en la fase de convalescencia, es decir, aproximadamente 14 días después.

Mediante la prueba de IHA con sueros patrones se puede tipificar el virus aislado en cultivos celulares.

La presencia de antígenos virales específicos en células epiteliales, ganglios linfáticos, bazo y timo, provenientes de animales muertos, permite realizar el diagnóstico post-mortem. Se utiliza la técnica de inmunofluorescencia directa con anticuerpos antivirus panleucopenia felina, conjugados con isotiocianato de fluoresceína.

En la prueba indirecta de inmunofluorescencia se utilizan anticuerpos anti-gamaglobulina canina, preparados en conejo y conjugados con isotiocianato de fluoresceína. Como antígeno se usan células préviamente inoculadas con el parvovirus canino. El tercer elemento necesario para realizar la prueba de inmunofluorescencia indirecta, está constituido por los sueros caninos sospechosos, generalmente obtenidos en un muestreo epidemiológico.

Algunos autores sugieren intentar la hemoaglutinación de eritrocitos porcinos con muestras de fecas tratadas adecuadamente, o inocularlas en perros susceptibles, esperando la producción de enteritis, leucopenia y reacción febril.

c) Laboratorio clínico: Se recomienda realizar un hemograma completo o a lo menos un recuento de serie blanca para detectar leucopenia. El recuento de serie roja, permite evaluar el grado de anemia en casos de hemorragia. Es interesante constatar, en algunos casos, la presencia de vacuolas intranucleares en mielocitos y otras células sanguíneas, aunque no son características de la enteritis a parvovirus.

d) Anatomía patológica: Las lesiones microscópicas se caracteri­zan por la presentación de un contenido intestinal acuoso, hemorrágico y oscuro, con una severa congestión vascular y erosiones superficiales. Puede presentarse ocasionalmente un exudado fibrinoso. Los ganglios mesentéricos se presentan aumentados de tamaño, hemorrágicos y húmedos. Las lesiones microscópicas son muy similares a las observadas en la panleucopenia felina, y se caracterizan por una aguda necrosis del epitelio intestinal desde la base de las criptas hasta la cima de las vellocidades intestinales, las criptas están dilatadas y casi totalmente denudadas y las vellosidades intestinales están acortadas y obliteradas. Estas lesiones generalmente se ubican en el intestino delgado y solamente en casos severos se propagan al colon ascendente. Ocasionalmente se han observado cuerpos de inclusión intranucleares en células de criptas, los que pueden ser causados por diferentes virus, herpesvirus y adenovirus.

La necrosis del tejido linfático puede ser muy extensa e involucrar a las placas de Peyer, ganglios linfáticos, bazo y timo.

En el Síndrome Miocarditis se observan líneas pálidas en el mio cardio. El corazón puede estar francamente dilatado; en todo caso las lesiones son más severas en el ventrículo izquierdo. Lesiones secunda­rias al problema cardíaco incluyen edema pulmonar, ascitis, congestión hepática y esplénica y pleuresía.

El examen histopatológico presenta infiltraciones linfocitarias difusas en miocardio. En las miofibrillas cardíacas se han encontrado inclu­siones basofílicas sospechosas.

Diagnóstico Diferencial

Con anterioridad se ha mencionado aquellas patologías que cursan con diarrea y/o vómito y que en un momento dado pueden ser materia de un diagnóstico erróneo. Entre éstas se indica la enteritis viral canina a coronavirus, que es de interés examinar con mayor detalle por su similitud con la enteritis viral canina a parvovirus.

El coronavirus se aisló de fecas diarreicas de perros con anterio­ridad a 1978. Es importante tener presente que este virus puede actuar concomitante con el parvovirus.

El coronavirus pertenece a la familia Corovairidea. Su material genético está constituido por ácido ribonueleico (ARN). Son viriones esféricos de un diámetro de 60 a 160 nm. Presentan una envoltura lipídica con proyecciones que le dan la apariencia de una corona. Los coronavirus maduran en vesículas citoplasmáticas. Estos virus son muy sensibles al calor y a la acción de solventes lipídicos. En cultivos celulares producen un efecto citopático difuso. Se tipifican mediante pruebas de seroneutralización.

Clínicamente la enteritis producida por el coronavirus se caracteriza por decaimiento moderado, anorexia, fecas pastosas y de mal olor. Puede afectar a perros de cualquier edad, sexo o raza. Su presentación es a veces repentina con vómitos que disminuyen después del primer día, y diarrea que puede presentarse desde el primer día o a continuación durando varios días e incluso semanas. En las fecas puede haber mucus y cantidades variables de sangre. Una de las características importantes de este cuadro, es que en algunos casos se observa una coloración anaranjada de las fecas.

Los cachorros pueden cursar con una rápida deshidratación aún cuando se haya instituido una terapia de fluídos en forma temprana. La muerte puede ocurrir en un lapso de 24 a 36 horas. La mayoría de los casos son afebriles y a veces de acuerdo al período de presentación pueden ser sub-normales siendo rara la presentación de fiebre.

No se presenta leucopenia.

La mayoría de los casos se recupera después de 7 a 10 días e Incluso puede ser antes, en aquellos casos donde se ha efectuada un tratamiento sintomático, reposo y abrigo. En algunas oportunidades cuando coexisten cuadros bacterianos y/o parasitarios la diarrea puede persistir durante 3 a 4 semanas. La mortalidad en cachorros es baja.

La enteritis del perro a coronavirus es altamente contagiosa y presenta un período de incubación de 24 a 36 horas, aunque puede llegar hasta 5 días.

Desde el punto de vista anátomo patológico se encuentra una dilatación de asas intestinales con un contenido acuoso gris amarillento o hemorrágico. La pared intestinal está edematosa, congestiva o hemorrágica. Hay aumento de volumen de ganglios mesentéricos. Al examen profundización de criptas y aumento celular de la lámina propia y enhistopatológico se observa atrofia y fusión de vellosidades intestinales, grosamiento de células epiteliales.

La vía de infección es oral, pasando el coronavirus a las células epiteliales donde se replica. Puede encontrarse adyacente a ganglios y ocasionalmente en hígado y bazo. No se presenta viremia. El virus se puede aislar desde fecas entre el día 3 y 14 post-infección y ocasio­nalmente de muestras obtenidas en faringe.

Tratamiento

No existen drogas antivirales efectivas, por tanto la terapia es sin­tomática y orientada fundamentalmente a:

Restituir fluídos y electrolitos. Controlar vómito y diarrea. Prevenir infecciones secundarias. Minimizar el stress. Restituir elementos sanguíneos.

Restitución de fluídos y electrolitos

Es quizás el aspecto más importante del tratamiento en razón a que el vómito y la diarrea prolongada, determinan una pérdida importante de líquidos y electrolitos que alteran el volumen., presión osmótica, composición electrolítica y equilibrio ácido-base.

El vómito prolongado significa pérdida de líquido, HCI CI-y K+ pro­duciendo dehidratación y una moderada alcalosis metabólica. La deshidratación excesiva puede conducir a una acidosis metabólica. La diarrea por otra parte, además de la pérdida de agua, lleva consigo una impor­tante pérdida de Na+ y bicarbonato, causantes de la acidosis metabólica.

Estos dos aspectos deben considerarse al planificar la terapia con fluídos y electrolitos; obviamente de gran ayuda es el análisis gaseoso de la sangre y urinálisis completo, a fin de realizar un tratamiento adecuado en todo caso esta terapia debería seguir el siguiente esquema:

a) Si se presentan vómitos incoercibles, sin coexistir diarrea, se debe administrar suero fisiológico (solución de NaCI al 9%o) o suero Ringer isotónico por vía endovenosa, además de Potasio si el examen de laboratorio así lo indica.

b) En caso de diarrea y vómito, se debe administrar suero glucosalino isotónico y/o suero Ringer Lactato isotónico por vía subcutánea y endovenosa respectivamente.

c) Si se presenta diarrea solamente, se debe administrar suero Ringer Lactato isotónico endovenoso o Bicarbonato de Sodio endovenoso.

Un perro normal, requiere aproximadamente 44 a 60 mide agua/kg. de peso vivo diariamente; basándose en esta indicación y considerada como dosis mínima, se puede establecer una terapia de hidratación. En todo caso ésta no debe sobrepasar un volumen/hora, que se puede calcular basándose en las siguientes fórmulas:

I) 20 ml./kg. peso vivo/hora Il) Peso vivo en kg. x 90 = ml./hora.

Ejemplo:

Canino, macho de 2 años, 20 kg. de peso. La cantidad máxima de suero/hora sería:

En base a la fórmula I 20 x 20 = 400 ml/hora. En base a la fórmula Il 20 x 90 = 1800 ml/hora.

Debe evitarse la sobrehidratación que puede conducir a edema pulmonar.

La elección de una u otra fórmula para calcular la cantidad de suero/hora a administrar, depende de la gravedad del cuadro; en todo casi si se presentan complicaciones o existe un cuadro cardiovascular, el cálculo debe basarse en la fórmula I.

 TABLA N° 1

Tabla de requerimientos diarios de mantención para calorías, agua, Sodio, Potasio y Cloro para perros según peso.

Peso Kg. Calorías Agua ml. Na+mEq K+ mEq. Cl-rnEq
1.4 100 80 2.5 2.2 1.8
2 220 180 6,0 5,0 4,0
4 300 240 7.5 6.6 5.4
5.5 400 320 10,0 8.8 7.2
7,o 500 400 12.5 11,0 9,0
9 600 475 15,5 13.2 10,8
12 750 600 19,0 16.8 13,2
15 900 750 22.5 19.8 16,2
20 1.100 920 26,0 23,0 19,0
30 1.400 1.130 35,0 30.6 25,2

(Cornelius, L. 1980)

La tabla N° 1 Indica los requerimientos diarios de mantención para el perro en lo referente a calorías, agua y algunos electrolitos. Los valores indicados pueden servir como referencia para establecer una dosis mínima a administrar.

Control del vómito y diarrea

Paralelo a la terapia de fluídos, se debe controlar el vómito y la diarrea con antieméticos, anticolinérgicos, antidiarreicos y protectores de la mucosa del tipo caolín, pectina, etc.

Prevención de infecciones secundarias

Con antibióticos de amplio espectro y margen de seguridad adecuado.

Disminución del stress

Se debe mantener al animal abrigado, en un ambiente de temperatura homogénea y en reposo.

Restitución dé elementos sanguíneos

Un recuento de serie roja va a indicar en forma precisa la cantidad de sangre que requiere el paciente.

Aspectos Inmunitarlos

La cinética de anticuerpos post-vaccinales o post-infección es rápida; antes de 7 días aparecen títulos de anticuerpos, los que alcanzan un máximo entre los 14 y 21 días post infección o vacunación. La duración de títulos altos de anticuerpos no es larga, ellos tienden a decrecer rápidamente en especial cuando se usan vacunas preparadas con virus panleucopenia felino. La duración de títulos protectivos de anticuerpos, la producción de anticuerpos locales (I9A) en el tracto digestivo y el papel de la inmunidad celular en la parvovirosis canina, necesitan de un mayor estudio para determinar realmente su valor.

Control

En toda Clínica u Hospital donde se presente un caso sospechoso o confirmado de enteritis viral canina a parvovirus, se debe desinfectar con Hipoclorito de Sodio (1 : 30).

Aquellos animales que vengan del extranjero, deben cumplir una cuarentena no inferior a 10 días. En el caso de perros que participan en exposiciones o concursos o se trasladen deberán mantenerse aislados de otros perros por un período similar.

Profilaxis

Hasta diciembre de 1980, y en razón a la similitud antigénica existente entre el parvovirus felino causante de la panleucopenia felina y el parvovirus canino causante de la Enteritis viral canina, se ha utilizado una vacuna contra la Panleucopenia felina con el objeto de intentar prevenir y, en algunos casos controlar, la enteritis viral canina.

Comercialmente existen dos tipos de vacunas contra panleucopenia felina: una vacuna preparada con virus inactivado y una vacuna prepa­rada con virus vivo atenuado en su virulencia mediante pasajes en cultivos celulares.

En el caso de la vacuna inactivada se recomienda el siguiente esquema de vacunación:

Cachorros: Primera dosis entre la 2º y 3º semana de edad y una segunda dosis, 21 días después. Perros mayores de un mes de edad: Se aplican dos dosis, separadas por 21 días.

Esta vacuna se puede aplicar a hembras gestantes. Según Chaepeck (1980) se recomienda usar la vía intramuscular con el fin de obtener tasas de anticuerpos más altas.

En cuanto a la vacuna panleucopenia felina a virus vivo modificado, el esquema de vacunación es similar al de la vacuna inactivada, estableciéndose las siguientes diferencias; empleo de dosis única y recomendación de no usar en hembras preñadas.

Al respecto es necesario recordar que el uso de vacunas vivas modificadas contra panleucopenia felina, podría haber producido una mutación en el virus, que sería responsable de la aparición de la enteritis del visón y más recientemente de la enteritis viral del canino.

La inmunidad materna, a través del paso de anticuerpos de la madre a los cachorros, les confiere una inmunidad protectiva durante los 2 ó 3 primeros meses de vida. En estos casos la primovacunación no debe hacerse antes de las 8 semanas de edad.

Al momento de realizar esta revisión bibliográfica, existe poca información respecto a la duración de la inmunidad conferidas por las vacunas actualmente en uso. Los títulos de anticuerpos protectivos :no durarían más allá de 3 a 4 meses.

Probablemente se obtengan mejores resultados con vacunas preparadas con el parvovirus canino, causante de la enteritis viral canina. Al respecto podemos informar que ya se ha autorizado la fabricación y comercialización (1981) de estas vacunas en países desarrollados.

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