Introducción

Las infecciones producidas por Escherichia coli en bovinos han sido extensamente estudiadas en relación a su incidencia, diagnóstico, patología, tratamiento y control; sin embargo, existe escasa información de este tipo de infección en la especie ovina.

El presente trabajo pretende resumir la información actual de colibacilosis en corderos, haciendo especial énfasis a la forma entérica de la enfermedad.

Etiología

Escherichia coli es un bacilo gram negativo, aeróbico, no esporulado, el cual se presenta solo o en cadenas y mide de 0,5 a 3,0 um (Jensen y Swift, 1982). La bacteria es un habitante normal del tracto digestivo de muchas especies (Mitchell y Linklater, 1983) y puede ejercer poco o ningún efecto adverso en la salud a menos que el animal sea expuesto a factores nocivos, siendo el más importante de ellos la falta de calostro (Sojka, 1971). Por muchos años este organismo ha sido considerado como uno de los principales agentes etiológicos de diarrea en los recién nacidos de diversas especies (Sojka, 1971; Reid, 1976; Mitchell y Linklater, 1983).

La clasificación de E. Coli está basada en las propiedades fermentativas de la bacteria y en la demostración a través de métodos serológicos de sus componentes antigénicos.

De esta forma los antígenos somáticos son denominados 'O'. Estos antígenos están ubicados en la superficie de la célula bacteriana y son termoestables. Su especificidad está determinada por terminales formados por cadenas de lipopolisacáridos.

Otros antígenos son los capsulares o antígenos 'K'. Estos son polisacáridos ubicados en la cápsula de la bacteria. Se han diferenciado tres tipos de antígenos 'K' (L, B y H) dependiendo de su termolabilidad, su capacidad de aglutinación, inducción de aglutininas o su capacidad de unión a aglutininas.

Finalmente hay que mencionar a los antígenos 'H' o flagelares, estos son proteínas termolábiles y se asocian con la motilidad flagelar de las diferentes cepas de E. coli(Sojka, 1971). Una particular combinación de estos antígenos nos constituirá un serotipo. Los serotipos pertenecientes a los grupos 'O' tales como 015, 026, 035, 078, 086, 0115, 0117 y 0137 están generalmente asociados con la forma septicémica de la enfermedad, mientras que los serotipos 08, 09, 020 y 0101 han sido asociados con el síndrome enterotoxémico (Gillespie y Timoney, 1981).

De acuerdo con Vannier et al (1983), colibacilosis es un problema multifactorial, por ello la presencia de la enfermedad dependerá de factores tales como: problemas de ventilación, variaciones de temperatura, calidad del alimento, calidad del agua, ausencia de esquemas de vacunación; etc, los que crea condiciones óptimas para la multiplicación del o los agentes infecciosos los cuales estando presentes no han expresado su patogenicidad.

La colibacilosis en los corderos está asociada con algunos serotipos, en general aquellos que causan septicemia y/o diarrea en corderos y terneros no están asociados con la enfermedad en otras especies (Morris, 1983).

Epidemiología

Debido al aparente aumento de la prevalecía de colibacilosis, ésta ha adquirido considerable importancia económica para la industria ovina (Sojka et al, 1979), ya que se encuentra ampliamente distribuida en corderos de diversos países, tales como USA, Gran Bretaña, Australia, Argentina, Italia, Nueva Zelanda y Rusia (Jensen y Swift, 1982).

MORBILIDAD Y MORTALIDAD:

Roberts (1957 y 1958) y Charles (1957), reportaron mortalidades en corderos de un 6, 12 y 4% respectivamente, asociados con brotes de colisepticemia en corderos en Australia. Munday (1981) entrega cifras de un 1 a un 20% de pérdidas debido a infecciones por E. coli. De acuerdo con Snodgrass y Angus (1983), serotipos enteropatógenos de E. coli han sido aislados en un 20 a 30% de corderos con diarrea, en el Reino Unido y USA y con mortalidades de hasta un 75%.

FUENTES DE INFECCIÓN:

La fuente de infección son otros corderos infectados, el ambiente (piso, cama, agua, equipos de alimentación) fecas y pezones de las madres, manos y pies de los operarios (Purvis y Ostles, 1979; Munday, 1981; Jensen y Swift, 1982).

La resistencia de la bacteria a condiciones adversas le permite permanecer dentro de un galpón durante toda la época de partos (Jensen y Swift, 1982).

FACTORES PREDISPONENTES:

Existen diversos factores que pueden influir en la presentación de colibacilosis en los corderos, entre ellos se cuentan:

i) El número de ovejas que paren por día

Se ha observado que la incidencia y severidad de la infección por E. coli aumenta a medida que la época de partos progresa (Watt, 1965; Watt, 1980). Esto ha sido asociado con un incremento de la contaminación del ambiente producida por las fecas de las madres y a la falta de desinfección del área de partos (Reid, 1976).

ii) Número de corderos nacidos únicos

Los corderos nacidos como únicos se ven menos afectados que los mellizos por estas formas de infección. Esto es debido a que generalmente los corderos únicos presentan mayor peso al nacimiento, son más vigorosos, no tienen que competir por la fuente de calostro y son mejor cuidados por sus madres.

iii) Estado nutricional de la oveja

Las pérdidas de peso durante la gestación han sido asociados con un comportamiento materno pobre, baja producción de calostro y bajo peso al nacimiento de los corderos, éstos se enfrían rápidamente, demoran en pararse y no maman rápidamente. Todos estos factores reducen la sobrevivencia de los corderos y los exponen a las enfermedades (Alexander y Peterson, 1961; Bareham, 1976).

iv) Condiciones climáticas

Algunos investigadores han asociado la presencia de la enfermedad con condiciones climáticas adversas (viento, frío y lluvia) (Ansari et al, 1978: Mitchell y Linklater, 1983). Sin embargo, existe escasa evidencia epidemiológica para avalar estos resultados.

Shaw (1971), señala que el frío incrementa la incidencia de diarrea en corderos expuestos a ambientes contaminados. Por otra parte, Kruse (1983) estableció una relación entre bajas temperaturas y una pobre absorción de inmunogiobulinas en otras especies, aunque se desconoce la explicación para este fenómeno.

Patogénesis

Se han reconocido dos formas de infección: sistémica y entérica o enteropatogénica.

Colibacilosis sistémica (colisepticemia)

Es una infección, localizada o generalizada, que se puede presentar en corderos de uno a 14 días de edad, pero afecta con mayor frecuencia a corderos entre dos y seis semanas de edad (Sojka et al, 1979). Se caracteriza por su presentación aguda o sobreaguda y los corderos afectados pueden presentar o no diarrea. Los serotipos de E. coli que producen este cuadro, especialmente el 078: K80, invaden la circulación a través de la mucosa del lumen intestinal, mucosa nasofaríngea, criptas tonsilares y vasos umbilicales (Fey, 1972; Mason y Carbould, 1981; Blood, et al, 1983).

Este tipo de E. coli invasivo se caracteriza por poseer un plasmidio el cual tiene codificado la producción de 'Colicina V', el cual es un metabolito de virulencia.

La alta virulencia y poder invasor de la bacteria se debe también a diversos factores de su estructura que los hace resistentes a diferentes elementos que componen la inmunidad específica (complemento, fagocitosis, lisosimas, etc.) y sobre todo a la propiedad de utilizar el hierro sérico para vivir y multiplicarse (Manzullo, 1985).

Los productos metabólicos bacterianos provocan un proceso inflamatorio con un aumento primario de temperatura y una hipotermia secundaria por excitación de los mecanismos termorreguladores. Conjuntamente existe invasión de órganos como riñón, cerebro, hígado y glándula mamaria (Manzullo, 1985).

Colibacilosis entérica (enteropatogénica)

Se presenta generalmente en corderos criados bajo condiciones intensivas o en corderos huérfanos (Munday, 1981). Afecta con mayor frecuencia a corderos de 2 a 8 días de edad.

El término de E. coli enteropatogénica (ECEP) es usado para designar a las cepas, de este organismo, con particular potencial para causar diarrea (Sojka et al, 1979). De acuerdo con Punyashithitti y Finkeistein (1971), para que una cepa de E. coli exprese su enteropatogenicidad se requieren al menos tres condiciones:

1. La cepa tiene que ser capaz de establecerse en la parte anterior del intestino delgado del huésped. 2. La cepa tiene que ser capaz de producir una enterotoxina activa en el intestino delgado, y por último, 3. El huésped tiene que ser reactivo y responder a esta enterotoxina.

Esta enterotoxina, producida por la bacteria, es termo-estable y de bajo peso molecular, dialisable y no es inmunogénica (Gyles, 1971). La enterotoxina actúa como una hormona, incrementando el AMP cíclico en la mucosa intestinal y como resultado de esto se produce una hipersecreción intestinal (Moon, 1978). La bacteria evita ser eliminada por el peristaltismo intestinal adhiriéndose a éste a través de algunos antígenos en su superficie, siendo el más importante de estos antígenos el K99. Este antígeno ha sido descrito como un 'Pilus' o glicoproteína con un terminal ligado a una molécula N-acetil galactosamina y controlado por plasmidios (Sojka et al, 1978). Este antígeno permite colonizar el intestino delgado, lo cual es esencial para que se produzcan los cuadros diarreicos (Smith y Linggood, 1972).

 

Signos clínicos y exámenes de laboratorio

Forma septicémica: Los animales afectados por esta forma de colibacilosis son generalmente corderos entre 2 a 6 semanas de edad. En los casos aguaos los animales afectados presentan aumento de la temperatura rectal (41° - 42° C) y predomina la signología nerviosa. Los corderos afectados no presentan diarrea, aunque la presentación de colisepticemia puede estar asociada a la presentación de cuadros diarreicos en otros corderos.

Los principales signos clínicos son rigidez de los miembros e incoordinación, frecuentemente se puede observar desviación de la cabeza y dificultad en la visión. Posteriormente se presenta decúbito con opistótonos y con movimientos natatorios de los miembros. Las articulaciones de tarso y carpo pueden estar inflamadas y dolorosas, en los estados terminales de la enfermedad el cordero llega a estar comatoso (Jensen y Swift, 1982).

Para confirmar el diagnóstico se puede realizar un hemograma, hemocultivo y examen de líquidos céfalo raquídeo.

Forma entérica

Esta presentación es más común en sistemas de parición intensiva o en corderos huérfanos. Generalmente afecta corderos de 2 a 8 días de edad (Blood et al, 1983). Los principales signos clínicos son diarrea profusa, deshidratación y depresión. Algunos animales pueden desarrollar una colisepticemia terminal, sin embargo la causa de la muerte generalmente está asociada con la deshidratación (Mitchell y Linklater, 1983).

Cepas productoras del cuadro enterotóxico pueden ser aisladas al cultivar fecas en agar sangre y agar Mc Conkey. Es conveniente indicar que no existe correlación entre las hemolisinas presentes y la enteropatogenicidad de las cepas. Se recomienda traspasar las cepas de E. coli a un medio como el Mica + 1 % Isovitalex, para evitar el exceso de polisacáridos, antes de efectuar la identificación del antígeno K99 mediante aglutinación en placa. La toxina puede ser detectada por inoculación de cultivos libres de células en ratones lactantes y por último se puede utilizar inmunofluorescencia para identificar el antígeno K99 en secciones del intestino delgado (Snodgrass y Angus, 1983).

Diagnostico

El diagnóstico en ambas formas está basado en la historia clínica, signos clínicos, hallazgos de necropsia y exámenes de laboratorio.

Muertes súbitas de corderos en las primeras dos semanas de vida con o sin signología nerviosa o poliartritis harán sospechar de cuadros septicémicos. Por otra parte, diarreas profusas en los primeros 3 días de vida en corderos nacidos en sistemas intensivos, podrían indicar la presencia de E. coli enteropatogénica. En ambos casos es conveniente enviar muestras de sangre y fecas al laboratorio; más convenientes aún, es el envío de una sección del intestino delgado con contenido.

El diagnóstico diferencial tiene que ser hecho con disentería de los corderos (CI. perfringens, tipo B) enterotoxemia (CI. perfringens, Tipo D), rotavirus, corona virus y cryptosporidium.

Es importante diferenciar colibacilosis con la entidad conocida como 'Watery Mouth' (boca húmeda) que afecta a los corderos en sus primeras horas de vida; esta patología se caracteriza por salivación profusa, timpanismo, decaimiento, falta del reflejo de succión y retención de meconio (Tadich, 1985; Tadich et al, 1986). Algunos autores han relacionado esta enfermedad (Watery Mouth) con la presencia de E. coli (Mitchell y Linklater, 1983), debido a que es habitual encontrar la presencia de la bacteria en grandes cantidades en el intestino y otros órganos, al examen post mortem de los animales muertos por esta causa. Sin embargo, el rol de E. coli en la etiología de la enfermedad no ha sido bien establecido. Eales et al (1986) sugieren que sería más probable que 'Watery Mouth' sea el producto de un desbalance del desarrollo de la flora intestinal normal, más que la invasión del intestino por algún agente patógeno.

Tratamiento

Los antibióticos, incluyendo estreptomicina, tetraciclina, neomicina y cioranfenicol son muy efectivos contra E. coli. En caso de colibacilosis tipo septicémico, lo principal es lograr una adecuada concentración del antibiótico a nivel sanguíneo. Sin embargo, el valor de los agentes antibacterianos no ha sido completamente evaluado y el tratamiento de aquellos casos afectados por la forma septicémica, por lo general, es poco exitoso o poco económico o ambas cosas (Munday, 1981).

En casos de colibacilosis enterica comunmente se administran antibióticos en forma oral, dos veces al día y durante por lo menos cuatro días (Blood et al, 1983). El tratamiento de diarreas producidos E. coli enteropatogénica está basado en el uso oral, subcutáneo o intravenoso de soluciones electrolíticas balanceadas que reemplacen las pérdidas de líquidos y electrolitos producidos por la enfermedad, en algunos casos puede ser necesario adicionar bicarbonato para corregir acidosis severas (Blackwell, 1983). El tratamiento de colibacilosis entérica es generalmente exitoso, pero sin lugar a dudas caro, especialmente en países como Chile donde el valor comercial del cordero es bajo en relación al de la terapia. Por lo tanto, los esfuerzos médico veterinario deberán ser encauzados a prevenir los brotes de la enfermedad.

Prevención

La medida más importante a considerar en la prevención de la colibacilosis es el adecuado consumo de calostro, 50 ml/kg/día en las primeras 6 horas de vida. En Gran Bretaña se está utilizando con éxito la vacunación de la hembra gestante un mes antes del parto y, con ello, la protección pasiva conferida por el calostro de las hembras vacunadas, actúa reduciendo la capacidad de adhesión de E. coli al intestino del cordero (Morris et al, 1980) y produciendo una alta concentración sanguínea de anticuerpos contra los diferentes serotipos incorporados en la vacuna (Tadiich, 1985; Pugh y Wells, 1985).

Se tiene que hacer especial énfasis en la necesidad de mantener la higiene de los edificios y corrales de parición cuando ésta ocurre en condiciones de confinamiento. Si se utilizan corrales exteriores de parición, lo ideal es cambiar éstos de lugar a medida que transcurre la época de parto. La higiene del personal y del alimento es indispensable.

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