Introducción

La encefalomiocarditis (EMC) es una enfermedad infectocontagiosa que afecta a la especie porcina provocada por un virus de genoma RNA perteneciente al género CARDIOVIRUS de la familia PICORNAVIRIDAE. Este microorganismo ha sido aislado en Panamá, Estados Unidos, Cuba, Canadá, Australia, Brasil, Gran Bretaña, Países Bajos, Alemania, India, Colombia, Nueva Zelandia e Italia; sus huéspedes habituales son, especialmente, roedores, cerdos y primates no humanos; también se han encontrado en: caballos, bovinos, elefantes y varias aves silvestres.

Se piensa que roedores del género Rattus son los reservorios del virus y que la transmisión hacia los vertebrados se efectuaría por vía oral; sin embargo, al respecto, no hay consenso entre diversos investigadores. En realidad no se sabe con seguridad cual es la especie que mantiene al virus en la naturaleza y tampoco cono­cemos cual es la fuente y vía de infección en el cerdo y eventualmente, en el hombre. La especie humana puede contraer la infección del virus EMC en forma ocasional, su posible vía de entrada seria la oral lo que genera una enfermedad benigna, a veces asintomática pero que puede cursar con cefalea y tortícolis. No se han presentado cardiopatías en los humanos.

El virus EMC es un reconocido patógeno para los cerdos desde 1960 y en forma cíclica se presentan brotes. En 1989 y 1990 se han descrito, en varios países, numerosos casos que han provocado ingentes pérdidas económicas. En Chile desde fines de 1989 hasta el presente se ha sospechado su presencia en varios criaderos industriales de la Zona Central.

Signología

El virus de la EMC afecta a lechones neonatos, durante el post-destete, en la crianza y también a los reproductores. No se ha constatado una enfermedad visible en cerdos de engorda. En los lechones se aprecia, generalmente, una gran cantidad de muer­tes súbitas sin signos prodrómicos. Cuando es posible observar enfermos hay depresión, inapetencia, temblores musculares que preceden a una rigidez o a una parálisis progresiva; a veces, hay vómitos y/o diarrea.

La mayor parte de las muertes ocurren entre los 5 y los 28 días de edad. Estas muertes son importantes en su número y llaman de inmediato la atención. En ocasiones mueren camadas completas. En los lechones sobrevivientes se han comprobado leucopenia y una baja de las proteínas plasmáticas, en forma especial de las globulinas. La enfermedad genera una inmunodepresión por lo que se presentan infecciones secundarias con gérmenes presentes en el medio como Streptococcus suis, Staphylococcus hyicus, Escherichia coli, Haemophilus suis etc. Además hay un aumento en el número de mortinatos, de fetos momificados y de neonatos débiles que mueren al poco tiem­po del parto. Estos brotes epidémicos pueden durar entre 10 a 12 semanas como promedio, pero con una extensión de hasta 6 meses. En los cerdos reproductores el primer signo es un aumento en la repetición de los servicios y también abortos de fetos casi a término (107 a 113 días de gestación). Los mortinatos pueden presentarse en un rango de 50 a 80% tanto las hembras gestantes como los verracos pueden sufrir anorexias diarias y repetidas. En otros de estos animales adultos se pueden verificar aumentos de la temperatura corporal en 40,5° C o más.

En resumen, la enfermedad se manifiesta en los lechones en episodios dramáticos por su alta mortalidad pero también, en forma un poco velada, puede hacerse pre­sente en la reproducción.

Patología

La mayor parte de las muertes ocurren en los lechones. Los cerditos presentan un estado corporal malo o deficiente pero también hay otros casos en que son afectados cerdos en muy buenas condiciones físicas. Hay manchas violáceas congénitas en la piel de las ovejas, 'planum nasale', abdomen, cara interna de los miembros. Llama la atención la coloración púrpura, casi negra, de las pezuñas.

Los cadáveres presentan una cardiomegalia que es más evidente, en los ventrículos. Las auriculas, generalmente, tienen un aspecto normal. En la superficie de los ventrículos y especialmente en el derecho, hay focos blanco o amarillentos de 2 a 10 mm de diámetro, o bien, líneas longitudinales de 1 a 2 mm de grosor y de 4 a 8 cm. de largo. Además, se puede encontrar una hepatomegalia congestiva y a veces, un edema pulmonar junto a un hidrotórax e hidropericardio. El bazo se presenta contraido; al corte transversal se verifica la figura de un triángulo.

Cuando se superponen otros cuadros infecciosos secundarios podemos encontrar gastroenteritis, y una congestión y edema pulmonar agudos.

En el encéfalo, en casi todos los casos, llama la atención una intensa congestión meningea, petequias y plétora sanguínea en pequeños vasos en el interior del tejido nervioso.

El estudio histopatológico del corazón nos revela una epicarditis aguda congestiva y una miocarditis intersticial focal sub-aguda junto con áreas de necrosis y degeneración de fibras musculares, a veces, con calcifi­cación distrófica. La célula inflamatoria preponderante es el linfocito seguido de células plasmáticas y unos pocos macrófagos o histiocitos. En las lesiones no se en­cuentran granulocitos; es, entonces, una típica inflamación de etiología viral.

En el encéfalo encontramos una leptomeningitis monocelular con focos múltiples de necrosis, pequeñas hemorragias, conges­tión vascular y reacciones de la glia en forma difusa o focal, localizadas en el tálamo y cerebelo de preferencia, pero se pueden presentar en otras formaciones encefálicas. Se trata de una encefalitis no purulenta de tipo leve a moderado.

En el estudio histopatológico del hígado se presenta una congestión centrolobulillar; en los hepatocitos se pueden encontrar pequeñas vacuolas. Un autor describe cuerpos eosinofÍlicos dentro de estas vacuolas que pueden alcanzar un tamaño de hasta 10 mm de diámetro (Acland 1975). Resumiendo, las lesiones macroscópicas sugieren una falla cardíaca aguda de tipo congestivo intenso que, incluso, puede generar efusiones en pericardio y cavidades pleural, y abdominal; las lesiones microscópicas revelan una miocarditis intersticial cm. focos degenerativos y una leve a moderada meningo-encefalitis no purulen­ta.

Patogénesis

Existe una infección del concepto (embrión o feto) la que requiere una víremia previa de la hembra gestante que la mayoría de las veces, es asintomática. La placenta normal es una barrera para las partículas virales. Los virus tienen que penetrar en las células placentarias, modificarlas o lesionarlas y luego cruzar la interfase endometrial. Los embriones son afectados y mueren; luego son reabsorbidos lo que provocaría una endometritis y una repetición del ciclo estral alrededor de los 28 a 35 días después del servicio que sería, se supone, otra puerta de entrada de la infección además de la vía oral. Los fetos sufren alteraciones por lesiones degenerativas e inflamatorias del miocardio, se atrasan en su desarrollo y en su vigor, los que mueren 'in vitro' se maceran, se momifican o son expulsados muertos al momento del parto o del aborto.

En los lechones la distribución de las le­siones cardiacas preferenciales en el ventrículo derecho no parece significar que hay una mayor replicación viral en ese comportamiento ya que se ha demostrado que en el ventrículo izquierdo hay una cantidad equivalente de partículas virales. La causa habría de pensar que está relacionada con la debilidad de las más delgadas estructuras musculares del ventrículo derecho.

La muerte súbita de los lechones es de tipo falla cardiaca congestiva lo que sugiere una infección con una patogénesis de varios días lo que también avala la posible infección intrauterina.

Diagnóstico

El diagnóstico requiere la aislación del virus a partir del suero, líquido cefalorraquídeo y extractos de vísceras como corazón, bazo, pulmones, encéfalo de cerdos e inoculados en ratones.

La histopatología de estas vísceras tanto en los cerdos como en los animales de laboratorio es importante.

Además, se pueden realizar pruebas se­rológicas diagnósticas de sero-neutralización y de inhibición de la hemaglutinación. Para el diagnóstico diferencial es necesario realizar cultivos bacteriológicos de pulmón, hígado, contenido gástrico; pruebas serológicas para descartar leptospirosis y parvovirosis porcina.

Este síndrome de encefalomiocarditis viral porcina debe diferenciarse de otros cuadros nosológicos que también producen muertes perinatales.

La colienterotoxemia o enfermedad del edema producida por la toxina de cepas de E. coli, afecta a lechones de 4 a 14 semanas de edad v se presenta con signos nervioso­ musculares y paresias, además hay lesiones edematosas en el subcutis de la cara y párpados, submucosa del estómago e intestino grueso, especialmente el colon helicoidal.

En el 'corazón del mora' o microangiopatía por deficiencia de vitamina E y de selenio, el saco pericardíaco contiene exudados fibrinosos, hay hemorragias en el miocardio y microtrombosis de los capilares de origen coronario. Cuando los animales sobreviven se produce una encefalomalacia con signos nerviosos de tipo depresivo. Ocurre después del destete de los lechones.

La llamada fiebre aftosa 'maligna' se carac­teriza por provocar cardiopatías y lesiones inflamatorio-degenerativas muy parecidas al síndrome EMC viral pero acompañada siempre de las lesiones epiteliales característi­cas en los adultos.

La poliserositis fibrinosa del cerdo o enfer­medad de Glasser provocada por cepas capsuladas de Haemophilus suis cursa con una pericarditis fibrinosa que no afecta al miocardio, además hay peritonitis fibrinosa que no afecta al miocardio, además hay peritonitis, poliartritis y meningoencefalitis. Esta enfermedad se presenta también en cerdos gordos y en reproductores.

Prevención

La prevención se basa en tratar de impedir o aminorar la infección con medidas generales como aseo prolijo, desinfecciones frecuentes, desratizaciones, manejo adecuado. En algunos casos se puede realizar una infección a las madres gestantes y a las chanchillas con las vísceras de los lechones muertos y con placentas y secundinas picadas o molidas y mezclada con el alimento.

El control sanitario o cuarentenario de los animales que entran al criadero como reproductores debe ser estricto y adecuado.

En los Estados Unidos de Norteamérica se dispone, en la actualidad, de una vacuna 'a virus muerto' que es aplicada bajo estricta vigilancia médico veterinaria.

Bibliografía

ACLAND H. L. and LITTLEJOHNS (1970) Suspected encephalomyocarditis virus infection in pigs. Aust. Vet. J. 46: 126.

ACLAND H. L and LITTLEJOHNS I.R. (1975) Encephalomyocarditis virs infection of pigs. 1. An outbreak in New South Wales. Aust. Vet. J. 51: 405-415.

BUDDLE J. R. (1981) Sudden deaths in pigs. Refresher course in pigs. Proceeding 56. The University of Sydney. Sydney.

CHRISTIANSON W. T., KIM H. S., JOO H. S. and BARNES D. M. (1990) Reproductive and neonatal losses associated with possi­ble encephalomyocarditis virus infection in pigs. Vet. Rec. 126: 54-57.

GAINER J. H. (1967) Encephalomyocarditis virus infections in Florida, 1960-1966. J. Am. Vet. Med. Assn 151: 421-425.

JOO H. S., KIM H. S. and LEMAN A. D. (1988) Detection of antibody to encephalomyocarditis virus in mummified or stillborn pigs. Arch. ViroL 10: 131-134.

KIM H. S., J00 H. S. and BERGELAND M. F. (1989) Serologic, virologic and histopathologic observations of encepha­lomyocarditis virus infections in mummified and stillborn pigs. J. Vet. Diagn. Invest. 1: 101-104.

KIM H. S., CHRISTIANSON W. T. and J00 H. S. (1989) Pathogenic properties of EMC virus isolates in swine fetuses. Arch. Virol 109: 51-57.

LINKS I. J., WITTINGTON R. J., KENNEDY D. J. GREWAL A. and SHARROCK A. J. (1986) An association between encephalomyocarditis virus infection and reproductive failure in pigs. Aust. Vet. J. 63: 150-152.

LITTLEJOHNS I. R. and ACLAND H. M. (1975) Encephalomyocarditis virus infections of pigs. 2 Experimental disease. Aust. Vet. J. 51: 416-422.

MATSUZAKI H., DOI K., MITSUDKA T., TSUDA. and ONODERA T. (1989) Experimental encephalomyocarditis virus infection in mongolian gerbils (Meriones unguiculatus). Vet. Pathol. 26: 1-17.

MURMANE T. G., ROWLANDS D. J., BROWN F. (1977) Encephalomyocarditis virus antibodies in sera from apparently normal pigs. Vet. Rec. 100: 240-241.

SPRADBROW P. B. (1968) Antibodies to reovirus, para-influenza 3 virus, encephalomyocarditis virus and infections bovine rhinotracheitis virus in porcine serums. Aust. Vet. J. 44: 320-322.

SPRADBROW P. B. and CHUNG Y. S. (1970) Hemagglutination inhibition antibodies to encephalomyocarditis virus in Queensland cattle. Aust. Vet. J. 46: 126­128.